孙炳伟
- 作品数：115 被引量：263H指数：9
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学理学自动化与计算机技术更多>>
- 炎症反应调控新机制——神经系统胆碱能抗炎通路的调节作用被引量：11
- 2010年
- 王敏孙炳伟
- 关键词：胆碱能抗炎通路乙酰胆碱炎症反应
- 救治新生儿烧伤四例被引量：15
- 2003年
- 孙炳伟刘昌邰宁正谢江宁孙晖沈峻
- 关键词：新生儿烧伤自体皮移植术营养支持低血容量性休克
- 外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠神经系统抗炎的调节作用被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨外源性一氧化碳释放分子(carbon monoxide-releasing molecule-2,CORM-2)干预在脓毒症小鼠神经系统抗炎中的调节作用及其可能的机制。方法:采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症模型。48只雄性昆明种小鼠,随机分为假手术组、CLP模型组、CORM-2干预组和卡巴胆碱组。CLP术后24 h处死小鼠并收集血浆、脑组织标本。分别检测脑组织中TNF-α、IL-6等炎症因子的表达,神经抗炎递质乙酰胆碱的表达以及血清乙酰胆碱酯酶活性。测定脑组织湿/干重比并观察脑组织病理变化。结果:与CLP模型组比较,CORM-2干预组和卡巴胆碱组脑间质水肿程度减轻,白细胞浸润明显减少;脑组织中细胞因子的表达水平明显下调(P<0.05);脑内神经抗炎递质乙酰胆碱浓度较CLP组增加(P<0.05),血清乙酰胆碱酯酶的活性较CLP组减弱(P<0.05)。结论:CORM-2干预脓毒症小鼠,能够下调细胞因子水平,增加神经抗炎递质的表达,在神经系统抗炎中起到一定的增强作用。
- 仇雪枫孙炳伟王敏孙艳杨国涛王波
- 关键词：脓毒症一氧化碳乙酰胆碱胆碱能抗炎通路
- SNARE／Munc18b复合体介导脓毒症血小板α颗粒释放及CORM-2的干预机制被引量：3
- 2017年
- 目的探讨可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体及其调节因子突触融合蛋白结合蛋白b（SNARE/Munc18b）复合体介导的脓毒症血小板α颗粒释放及一氧化碳释放分子Ⅱ（CORM-2）的干预机制。方法采集健康成人肘静脉血，差速离心法分离出富含血小板血浆（PRP），并随机分为对照组、脂多糖（LPS）组（10 mg/L）、LPS＋iCORM-2组（10 mg/L LPS ＋ 50 μmol/L无活性CORM-2），LPS＋L-CORM-2组（10 mg/L LPS ＋ 10 μmol/L CORM-2）、LPS ＋ H-CORM-2组（10 mg/L LPS ＋ 50 μmol/L CORM-2）。各组于37？℃、湿度95%、5% CO2培养箱孵育30 min取上清液，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血小板α颗粒释放物质血小板因子4（PF4）、血小板源性生长因子BB（PDGF-BB）和基质金属蛋白酶2（MMP-2）含量；流式细胞仪检测血小板P-选择素的表达；透射电镜和激光共聚焦显微镜下观察血小板α颗粒的分布；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测血小板关键膜融合分子Munc18b及相关SNARE蛋白囊泡相关膜蛋白-8（VAMP-8）、突出相关蛋白-23（SNAP-23）、突出融合蛋白-11（STX-11）的表达；免疫沉淀法检测SNARE/Munc18b复合体的形成。结果与对照组比较，LPS组血小板α颗粒释放PF4、PDGF-BB、MMP-2、P-选择素的量明显升高；而低、高浓度CORM-2能有效抑制LPS刺激后血小板α颗粒的释放〔PF4（μg/L）：7.69±0.58、6.03±0.71比10.13±0.82，PDGF-BB（μg/L）：112.71±1.79、102.91±5.86比128.78±1.39，MMP-2（ng/L） ：32.94±2.73、27.58±3.36比53.26±1.21，P-选择素：（17.14±0.57）%、（15.35±0.68）%比（23.78±0.62）%，均P〈0.01〕，且呈剂量依赖趋势。透射电镜和激光共聚焦显微镜下观察，CORM-2能减少LPS刺激后血小板α颗粒向血小板膜周围分布，并可抑制与包膜融合。与对照组比较，LPS刺激后血小板Munc18b和相关SNARE蛋白表达，以及SNARE/Munc18b复合体形成均显著�
- 庄明峰孙炳伟刘大东石源
- 一氧化碳释放分子在制备抑制凝血活化疾病药物中的应用
- 本发明公开了一氧化碳释放分子在制备抑制凝血活化疾病药物中的应用。通过体内动物试验和体外细胞实验发现，所述外源性一氧化碳能够明显降低脓毒症时凝血因子FIB、D-D的表达；同时降低血浆中血小板膜糖蛋白CD61、CD62p的表...
- 孙炳伟孙艳王旭
- 文献传递
- 群体烧/创伤应急救治杭州预案（2016版）被引量：16
- 2016年
- 1群体烧／创伤概念
群体烧／创伤是指一次烧／创伤中患者的数量达10例及以上，与成批烧伤相似但伤情更为严重，对社会的影响更大。我国群体烧／创伤的原因主要有：（1）工业事故，如瓦斯爆炸、火药燃爆、液氨燃爆、金属粉尘爆炸等。近年来影响较大的事故包括2013年6月3日吉林省德惠市某公司液氨爆炸，导致61人当场死亡；2014年8月2日江苏省昆山市某公司粉尘爆炸（以下简称昆山粉尘爆炸事故），导致75人当场死亡、185人受伤。（2）自然灾害，如山林起火、地震引发的火灾等。（3）城市居民火灾，包括民宅（例如2010年11月15日上海静安区高层住宅火灾事故）、剧院、商场火灾等。（4）恐怖袭击、群体性事件引起的火灾等。
- 韩春茂付小兵夏照帆陆树良胡大海彭毅志孙炳伟张茂胡行
- 关键词：创伤应急救治瓦斯爆炸金属粉尘爆炸事故
- 昆山“8·2”爆炸伤员救治的经验与思考被引量：13
- 2015年
- 2014年8月2日,江苏省昆山市开发区中荣金属制品有限公司汽车轮毂抛光车间发生特大爆炸事故,造成重度烧伤185人,在江苏省和上海市20个救治点进行救治,来自全国各地及江苏省内近千名医护人员参与抢救,最终取得较满意的结果。本文回顾了此次烧伤救治的组织形式、治疗模式和框架结构,分析了抢救过程中存在的困难和挑战,肯定了多学科合作在救治中的积极作用,总结了救治的经验和教训,并对群体烧伤救治的应急预案、抢救流程、救治模式、人才储备、组织管理等方面进行了思考。
- 谭谦寿倍明邱海波孙炳伟沈余明聂兰军章宏伟
- 关键词：群体烧伤特重烧伤烧伤救治
- 外源性一氧化碳释放分子2体外干预对内毒素/脂多糖刺激人中性粒细胞胞外诱捕网形成的作用及其机制被引量：4
- 2016年
- 目的 探讨外源性一氧化碳释放分子2（CORM-2）对LPS刺激人中性粒细胞胞外诱捕网（NET）形成的作用及其机制. 方法 采集1名健康成年志愿者的静脉血,分离出中性粒细胞后,按随机数字表法分为正常对照组、LPS组、LPS＋ 10 μmol/L CORM-2组、LPS＋ 50 μmol/L CORM-2组、LPS＋无活性CORM-2（iCORM-2）组.正常对照组不进行任何处理;LPS组采用1μL 1μg/mL的LPS刺激;LPS＋ 10 μmol/L CORM-2组、LPS＋ 50 μmol/L CORM-2组、LPS＋ iCORM-2组在采用上述相同剂量LPS刺激的同时,分别采用10 μmol/L CORM-2、50 μmol/L CORM-2、50 μmol/L iCORM-2各1μL进行干预,常规培养1h后检测相关指标.用碘化丙啶染色标记法检测NET数量,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率,二氢罗丹明123荧光探针法检测活性氧生成水平（结果以平均荧光强度表示）,蛋白质印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）表达水平.每组以上4个实验样本数均为5.对数据行单因素方差分析、SNK检验. 结果 （I）LPS组和LPS＋ iCORM-2组细胞每400倍视野下NET数量与正常对照组相近（P值均大于0.05）.LPS＋10 μmol/L CORM-2组和LPS＋50μmol/L CORM-2组细胞每400倍视野下NET数量较正常对照组和LPS组均明显增多（P值均小于0.05）.LPS＋ iCORM-2组细胞每400倍视野下NET数量与LPS组相近（P＞0.05）.（2）LPS组、LPS＋ 10 μmol/L CORM-2组、LPS＋ 50 μmol/LCORM-2组、LPS＋ iCORM-2组细胞早期凋亡率较正常对照组明显增加（P值均小于0.05）,LPS＋10 μmol/L CORM-2组、LPS＋ 50 μmol/L CORM-2组、LPS＋ iCORM-2组细胞早期凋亡率与LPS组相近（P值均大于0.05）.（3）LPS组、LPS＋ 10 μmol/LCORM-2组、LPS＋ iCORM-2组细胞活性氧生成水平高于正常对照组（P值均小于0.05）,LPS＋50 μmol/L CORM-2组细胞活性氧生成水平与正常对照组相近（P＞0.05）.LPS＋10 μmol/LCORM-2组和LPS＋ 50μmol/L CORM-2组细胞活性氧生成水平明显低于LPS组（P值
- 宋明明王旭秦魏婷庄明峰徐晓涵张艺森孙炳伟
- 关键词：中性粒细胞
- 硅凝胶疤痕贴膜防治创伤后增生性疤痕的临床研究被引量：3
- 2000年
- 孙炳伟刘昌邰宁正谢江宁孙晖沈峻夏承林黄爱华
- 苦柯胺B对脓毒症小鼠肺脏炎症反应的抑制作用被引量：7
- 2014年
- 目的 探讨苦柯胺B（KB）对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用及分子机制.方法 将28只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为对照组（8只）、脂多糖（LPS）组（10只）、LPS ＋KB组（10只）.腹腔注射LPS 20 mg/kg制备脓毒症模型（LPS组）;对照组给予等体积生理盐水;LPS ＋KB组于LPS刺激4h后经尾静脉注射KB 20 μg/kg.于LPS刺激后8h检测动物血浆LPS浓度及肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆、肺泡灌洗液及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量;用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织核转录因子-κB（NF-κB）活性和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达;用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理学改变;免疫组化法观察肺组织中细胞间黏附分子-1 （ICAM-1）蛋白表达.结果 与对照组比较,LPS组血浆LPS浓度（kEU/L：1 155.650±147.149比31.390±18.859）、MPO活性（U/g：1.177 ±0.093比0.775±0.166）、NF-κB活性（灰度值：1.557±0.105比0.824±0.032）、iNOS蛋白表达（灰度值：0.650±0.129比0.392±0.097）均显著升高（均P＜0.05）;KB干预后LPS浓度（624.461±149.012）、MPO活性（0.919±0.023）、NF-κB活性（1.127±0.074）、iNOS蛋白表达（0.425±0.066）均被明显抑制（均P＜0.05）.与对照组比较,LPS组血浆、肺泡灌洗液、肺组织匀浆中TNF-α（ng/L：47.325±13.864比6.534±0.544,13.382±2.231比3.748±0.692,31.127±7.399比14.948±4.673）、IL-1β（ng/L：74.329±11.890比29.921±6.487,9.422±2.674比1.105±0.364,528.509±32.073比109.945±13.561）浓度均显著增加（均P＜0.05）;而应用KB干预后TNF-α（20.331±7.789、7.145±1.202、15.966±2.946）、IL-1β（57.707±8.098、2.212±0.878、426.154±11.270）浓度均明显降低（血浆TNF-α：F=16.052、P=0.002,IL-1β：F=20.649、P=0.000;肺泡灌洗液TNF-α：F=31.134、P=0.001,IL-1β：F=22.792、
- 张锦丽秦魏婷吕汪洄沈唯长王旭孙炳伟
- 关键词：脓毒症炎症反应
