孙琦
- 作品数：19 被引量：42H指数：4
- 供职机构：安徽省立医院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅自然科学基金安徽省卫生厅医学科研基金更多>>
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- 经特殊途径封堵并发下腔静脉异位引流的先天性心脏病的临床分析被引量：3
- 2012年
- 下腔静脉异位引流是因为胚胎时期下腔静脉发育畸形导致肝心静脉和主静脉连接阻碍,造成下腔静脉上段缺如使肾段以下体静脉血经奇静脉或半奇静脉引流,通过上腔静脉或其它途径汇入心脏,故又称下腔静脉中断或下腔静脉肝段缺如,其发生率占心血管畸形的0.6%左右。
- 孙琦徐健何浩苏浩黄向阳袁奇杨冬妹
- 关键词：下腔静脉异位引流经导管封堵
- 缬沙坦和螺内酯抑制自发性高血压大鼠心肌纤维化的对比研究被引量：6
- 2004年
- 目的比较缬沙坦和螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的抑制作用及二者对SHR心肌整合素β1和纤维黏连蛋白(FN)表达的影响,探讨SHR心肌纤维化的机制。方法将18只6周龄SHR随机均分成3组缬沙坦组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1),螺内酯组(螺内酯20mg·kg-1·d-1)和SHR组,并与雄性同周龄WKY6组只比较,实验期14周。比较血压、左室重量/体重(LVM/BW)、胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),并用免疫组化法检测4组大鼠心肌整合素β1和FN的表达。结果(1)缬沙坦组和螺内酯组血压〔(1125±88)mmHg和(1316±51)mmHg〕、LVM/BW〔(284±014)×10-3和(322±015)×10-3〕、CVF〔(321±022)%和(400±028)%〕、PVCA〔(062±015)%和(094±056)%〕均显著低于SHR组(P<005),缬沙坦组与螺内酯组比较,差异有显著性(P<005);(2)SHR组心肌整合素β1和FN的表达明显高于WKY组〔其积分吸光度值(A)分别为(15687±2033)、(5430±800)和(45665±4127)、(15718±2830),P<001,而缬沙坦组和螺内酯组FN的沉积较SHR组(45665±4127)均显著减少〔分别为(20047±1680)和(21358±800),P<005〕;缬沙坦组整合素β1的表达(9892±135)较SHR组下降(P<005),而螺内酯组整合素β1的表达与SHR组差异无显著性(P>005)。
- 胡文兰王晋明胡钢英梁远红王芳孙琦
- 关键词：螺内酯SHR整合素Β1FN心肌纤维化
- 经导管封堵动脉导管未闭的远期临床效果被引量：1
- 2013年
- 中老年动脉导管未闭（PDA）患者易并发肺动脉高压、心力衰竭、心律失常，并且高血压病、冠心病、心脏退行性瓣膜病的发生率也较高。因此，中老年PDA治疗具有较大风险。已证实经导管封堵中老年PDA具有良好的安全性及早期临床效果，但关于其远期临床疗效却鲜有报道。
- 孙琦徐健何浩苏浩黄向阳袁奇杨冬妹
- 关键词：动脉导管未闭封堵术预后远期
- 房间传导阻滞对心脏再同步化治疗疗效的影响
- <正>目的评价房间传导阻滞对心脏再同步化治疗疗效的影响。方法69例接受心脏再同步治疗除颤器(CRTD)的慢性心力衰竭患者根据体表心电图I导联或aVL导联或V1导联P波时限及形态,分为:房间传导阻滞组(17例)、房间传导正...
- 孙琦严激徐健范西真安春生孙贤林苏浩陈康玉杨冬妹胡杨
- 关键词：心脏疾病再同步化治疗房间传导阻滞临床疗效
- 文献传递
- 42例中老年动脉导管未闭患者行导管封堵术的临床分析被引量：1
- 2013年
- 收集42例经导管封堵治疗的中老年动脉导管未闭(PDA)患者,1例合并重度肺动脉高压(PAH)患者放弃手术,余41例成功封堵。术后3个月,41例患者心功能改善,肺动脉收缩压(sPAP)[(3.9±0.6)kPa vs(6.4±2.4)kPa]、左房前后径(LAD)[(37.6±4.3)mm vs(44.4±7.8)mm]及左室舒张末径(LVEDD)[(54.2±4.7)mm vs(65.0±11.9)mm]明显下降或减少(P<0.05)。随访中无并发症出现,2例病情恶化,LAD、LVEDD再度增大。经导管封堵中老年PDA安全有效,远期临床疗效不如近期临床疗效。
- 孙琦徐健何浩苏浩黄向阳袁奇杨冬妹
- 关键词：动脉导管未闭中老年经导管封堵
- 房间传导阻滞对心脏再同步治疗后新发房颤的影响
- 目的：评价房间传导阻滞对心脏再同步治疗(CRT)术后新发房颤的影响.
方法：69例接受心脏再同步治疗除颤器(CRTD)的慢性心力衰竭患者根据体表心电图I导联或aVL导联或Vl导联P波时限及形态,分为:房间传导阻...
- 孙琦王月平施亚琴徐健严激安春生孙贤林苏浩陈康玉杨冬妹胡杨
- 关键词：慢性心力衰竭心脏再同步治疗房间传导阻滞
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ受体1反义寡核苷酸转染心肌细胞被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体反义寡核苷酸转染心肌细胞的可行性。方法 应用显微荧光技术观察反义寡核苷酸在原代培养的心肌细胞内的转染效率 ,及其在细胞内的时相性分布 ;MTT法检测转染复合物对心肌细胞活力的影响。结果 寡核苷酸单独转染时 ,30分钟开始进入心肌细胞 ;6 0分钟进入细胞核 ,转染效率达峰值为 30 % ;12 0分钟部分被降解 ;4小时后大部分降解。脂质体的介导能显著提高反义寡核苷酸对心肌细胞的转染效率 ,6 0分钟达峰值为 6 0 % ,并且能改变寡核苷酸在细胞内的分布 ,4小时后仍能使寡核苷酸稳定于细胞核内 ;MTT法证实转染复合物对心肌细胞的活力无显著性影响。结论 反义寡核苷酸能成功的转染心肌细胞 ;脂质体的包裹能提高反义寡核苷酸转染效率、延长其作用时间 ,并改变寡核苷酸在细胞内的分布 ,使其长时间的稳定在细胞核内。本研究浓度的转染复合物对心肌细胞无明显的细胞毒性。
- 王颖王晋明李建军李艳孙琦王晶周心房
- 关键词：反义寡核苷酸脂质体心肌细胞
- 经导管封堵室间隔缺损修补术后残余分流并发机械性溶血一例被引量：5
- 2012年
- 患者,女性,32岁。因＂发现心脏杂音32年,胸闷气喘心悸1月余＂入院。患者出生时即诊断为室间隔缺损（ventricular septal defect,VSD）,24年前（1988年）首次行VSD修补术,术后复查超声心动图（echocardiography,UCG）发现残余分流。2000年行VSD残余分流修补术,术后复查UCG仍有残余分流。复查心电图（electrocardiogram,ECG）：交界性逸搏心律、频发室早二联律。2012年1月初患者出现活动后胸闷气喘心悸,遂入我院治疗。入院查体：血压130/72mmHg,嘴唇无紫绀。双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。
- 孙琦徐健何浩苏浩黄向阳袁奇杨冬妹李卫红
- 关键词：术后残余分流机械性溶血经导管封堵缺损修补交界性逸搏心律并发
- 先天性心脏病经特殊途径封堵并发下腔静脉异位引流被引量：1
- 2013年
- 先天性心脏病并发下腔静脉异位引流发病率低,是罕见的先天性心脏血管畸形,需要选择特殊路径建立轨道,增加了介入封堵术的难度及风险。我院2000年开展先天性心脏病介入封堵术,总计发现3例并发下腔静脉异位引流的患者,其中2例成功行介入封堵术,1例放弃介入手术。我们总结经验及体会,探讨经特殊途径行介入封堵术的可行性及安全性。
- 孙琦徐健何浩苏浩黄向阳袁奇杨冬妹
- 关键词：封堵术异位引流下腔静脉
- 血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ1型受体反义寡核苷酸对心肌细胞bax、bcl-2基因表达被引量：10
- 2003年
- 目的 探讨血管紧张素 (AngⅡ )及血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)反义寡核苷酸 (AS ODN)对心肌细胞凋亡调节蛋白bax、bcl 2的影响。方法 将培养的乳鼠心肌细胞分为正常组、AngⅡ组、AT1R AS ODN组 :AngⅡ组用 10 - 6 mol/LAngⅡ刺激 2 4小时 ;AT1R AS ODN组在转染反义寡核苷酸后也用 10 - 6 mol/LAngⅡ刺激 2 4小时 ;正常组不予任何刺激。刺激 2 4小时后用免疫细胞化学方法观察AngⅡ及AT1R AS ODN对心肌细胞凋亡调节蛋白bcl 2、bax表达的影响。结果 与正常组相比 ,AngⅡ组心肌细胞bcl 2蛋白光密度值下降显著 (0 0 72 5± 0 0 0 65vs 0 0 975± 0 0 0 83 ,P <0 0 5) ,bax蛋白光密度值增加 (0 0 941± 0 0 0 42vs 0 0 82 3± 0 0 0 2 4,P <0 0 5) ;与AngⅡ组相比 ,AT1R AS ODN组bcl 2蛋白光密度值增加 (0 0 90 0± 0 0 0 16vs 0 0 72 5± 0 0 0 65,P <0 0 5) ,bax蛋白光密度值降低 (0 0 863± 0 0 0 19vs 0 0 941±0 0 0 42 ,P <0 0 5)。结论 AngⅡ可以诱导心肌细胞发生凋亡 ,而AT1R AS ODN可以逆转AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡。
- 孙琦王晋明王颖王晶胡萍胡文兰牛萍
- 关键词：BAX基因BCL-2基因心肌肥大
