尚文军
- 作品数：4 被引量：8H指数：1
- 供职机构：上海交通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- p53基因敲除PLAG1转基因小鼠模型构建的研究被引量：1
- 2014年
- 目的:建立p53基因敲除plag1转基因小鼠模型。方法:依托plag1转基因多形性腺瘤小鼠。取两只plag1+母鼠与一只p53+/-雄鼠杂交,分别取F1代中基因型为plag1+p53+/-的雌雄小鼠交配,得到基因型分别为plag1+p53-/-,plag1+p53+/-及plag1+p53+/+的三种多形性腺瘤小鼠,分别测量比较三种基因型多形性腺瘤的生长速度。结果:plag1+p53-/-基因型小鼠生长迟缓,寿命短,未能长出肿瘤便已死去。plag1+p53+/-肿瘤生长速度较同龄plag1+p53+/+小鼠相比较快,且有明显的差异(P<0.05)。结论:构建了p53基因敲除plag1转基因小鼠模型,且结果显示p53基因与PLAG1基因的相互作用和多形性腺瘤的生长速度增快有关。
- 刘丽敏尚文军王洋沈淑坤杨雯君王铸钢
- 关键词：P53基因敲除小鼠多形性腺瘤
- PLAG1在转基因小鼠唾液腺肿瘤中的双向调控作用
- 目的:多形性腺瘤是最常见的涎腺肿瘤，PLAG1基因在多形性腺瘤的发生过程中发挥了重要作用。为了揭示PLAG1在多形性腺瘤发生中的作用及相关的分子机制，利用肿瘤信号转导基因芯片的方法分析PLAG1的靶基因，探讨PLAG1的...
- 王洋尚文军刘丽敏杨雯君王铸钢李江张陈平
- 关键词：细胞分化信号通路唾液腺肿瘤
- ERK通路抑制剂苯乙酸钠对转基因小鼠唾液腺肿瘤的作用被引量：8
- 2013年
- 目的:将ERK/MAPK信号通路抑制剂苯乙酸钠(NaPA)作用于PLAG1转基因小鼠唾液腺肿瘤,观察其对肿瘤生长的影响。方法:将30只肿瘤小鼠随机分为3组,分别给予NaPA最大非致死剂量、一半最大剂量及同体积生理盐水。给药结束后,收集肿瘤组织,观察其病理学特征并通过转录和翻译水平检测MAPK相关基因ERK1/2、ph-ERK1/2、cyclin D1的表达量,利用SPSS 19.0软件包对3组结果进行单因素方差分析。结果:NaPA处理过的小鼠肿瘤生长明显受到抑制,且细胞无异常核分裂像,性质趋于良性。MAPK相关基因磷酸化ERK1/2、cyclin D1蛋白水平表达量较对照组减少,差异有显著性(P<0.05),但非磷酸化ERK1/2的RNA和蛋白水平表达均无显著差异(P>0.05)。结论:NaPA可以通过抑制ERK/MAPK通路阻碍唾液腺肿瘤的生长,使细胞增殖减少,有望用于唾液腺肿瘤的药物治疗。
- 尚文军王洋刘丽敏杨雯君王铸钢李江张陈平
- 关键词：ERK信号通路苯乙酸钠转基因小鼠唾液腺肿瘤
- PLAG1转基因/P53敲除小鼠杂交模型的构建
- <正>目的构建PLAG1转基因/P53敲除小鼠杂交模型。方法依托课题组前期构建的PLAG1转基因多形性腺瘤小鼠。取两只PLAG1+母鼠与一只P53+/-雄鼠杂交,分别取F1代中基因型为PLAG1+P53+/-的雌雄小鼠交...
- 刘丽敏尚文军王洋沈淑坤杨雯君王铸钢李江张陈平
- 关键词：多形性腺瘤
- 文献传递
