尹美君
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
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- 糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区Fas蛋白的表达被引量：2
- 2007年
- 目的观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区病理变化及Fas蛋白的表达。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导和线栓法建立糖尿病大鼠大脑中动脉闭塞模型,应用HE染色和免疫组化方法,比较糖尿病大鼠脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区神经元损伤程度及Fas蛋白表达变化。结果糖尿病大鼠脑缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失,且Fas蛋白表达上调,明显高于缺血再灌注组。结论糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后,海马CA1区神经元发生严重缺失,Fas介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马区神经元损伤的机制之一。
- 张季声丁欣吴军林志坚罗文媛万汇涓尹美君张海鸥
- 关键词：糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤FAS蛋白海马
- 糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Fas蛋白表达及细胞凋亡的研究
- 2007年
- 目的观察Fas蛋白在糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元损伤中的表达。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型(MCAO),应用免疫组化方法和流式细胞术观察糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区Fas表达变化和细胞凋亡情况。结果缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Fas阳性染色阳性细胞分别为(21·3±3·1)个/100μm、(51·9±4·2)个/100μm,较正常对照组〔(1·1±1·7)个/100μm〕及假手术组〔(10·3±2·4)个/100μm〕增多(P<0·05);而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显(P<0·05);糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区Fas蛋白表达上调,细胞凋亡百分数〔(29·34±8·45)%〕明显高于缺血再灌注组〔(17·59±6·38)%〕(P<0·05)。结论糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马细胞发生凋亡,Fas介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一。
- 张季声丁欣吴军林志坚罗文媛万汇涓尹美君张海鸥
- 关键词：FAS蛋白脑缺血再灌注损伤糖尿病海马
- 脑缺血再灌注糖尿病大鼠海马CA1区凋亡基因的表达
- 2007年
- 目的观察凋亡基因Bcl-2、Bax在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经元损伤中的表达。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型(MCAO),应用HE染色和免疫组化方法比较糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失、凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。结果糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失,明显高于缺血再灌注组(P<0.05);缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax阳性染色阳性细胞与正常对照组及假手术组比增多,差异显著(P<0.05),而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显,差异有显著性(P<0.05),其中Bax上调幅度大。结论糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区细胞发生凋亡,Bcl-2、Bax介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一。
- 张季声丁欣吴军林志坚罗文媛万汇涓尹美君张海鸥
- 关键词：BEL-2BAX脑缺血再灌注损伤糖尿病凋亡
