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支气管上皮细胞在气道高反应中的作用(英文)被引量：15: 2007年; 气道高反应的发病机制目前仍然不清楚,但大多数人认同是气道的一种慢性炎症。近十年来,上皮缺陷学说逐渐成为解释气道高反应机制的主流观点。气道上皮不再被仅仅看作为单纯的机械屏障,而是机体内环境与外部环境相互作用的界面。气道上皮具有广泛的生理作用,包括抗氧化、内分泌和外分泌、黏液运输、生物代谢、结构性黏附、损伤修复、应激或炎症信号传递、抗原递呈作用等。借助这些生理作用,支气管上皮细胞在气道局部微环境稳态维持中发挥重要作用。有理由相信,气道上皮的结构完整性缺陷或功能紊乱是哮喘和慢性阻塞性肺疾病等气道高反应性疾病的启动环节。; 秦晓群向阳刘持谭宇蓉屈飞彭丽花朱晓琳秦岭; 关键词：支气管上皮细胞气道高反应性

支气管哮喘相关黏附分子筛选及基因研究: 黏附分子在细胞同源或异源黏附中发挥重要的作用,其表达失平衡可能与哮喘的发生发展密切相关,为了验证这一假说,本研究首先提取了哮喘患者外周血白细胞mRNA,经逆转录,生物素16-dUTP 标记,获得cDNA探针,与人细胞外基...; 秦晓群谭宇蓉向阳屈飞; 文献传递

氧化应激对支气管上皮细胞CFTR门控功能及调控机制研究: 目的: 在气道炎症或气道高反应/(airway hyperresponsiveness,AHR/)中,气道粘液分泌量异常增多,粘液组成成分也发生改变,容易形成气道粘液栓,是气道阻力增高的重要病理机制。气道上皮细...; 屈飞; 关键词：支气管上皮细胞气道高反应性 CFTR SP1 ERΑ; 文献传递

气道上皮integrinβ4下调对T细胞免疫应答的调控: ＜正＞目的:研究哮喘病人integrinβ4特异性下调气道上皮细胞对气道黏膜局部T细胞诱导分化的影响及适应性免疫应答的调控。方法:构建integrinβ4shRNA pGCSIL-GFP病毒载体转; 刘持向阳刘慧君谭宇蓉屈飞朱晓琳秦晓群; 文献传递

蛙皮素受体亚型-3对人支气管上皮细胞的抗损伤保护作用被引量：4: 2006年; 目的：研究蛙皮素受体亚型-3（bombesin receptor subtype-3，BRS-3）激活对人支气管上皮细胞（human brochial epithelial cells，HBECs）增殖的影响及对HBECs抗损伤的保护作用，并探讨其初步机制。方法：应用MTT法[噻唑蓝3-（4，5-dimethylthiazol-2-yl）-2，5-diphenyl tetrazolium bromide]观察BRS-3特异性激动剂P3513对HBECs增殖的影响；在O3应激作用下，观察HBECs的^3H-Udr漏出率、乳酸脱氢酶释放活性、过氧化氢酶活性，以及P3513对其影响；观察P3513对HBECs上皮钙黏素（epithelial cadherin，E-cd）、整合素蛋白表达的影响。结果：（1）P3513能显著促进HBECs增殖（10^-9～10^-7mol／L），其作用呈剂量依赖性。（2）O3应激使^3H—Udr漏出率增加，LDH释放活性增加；P3513可显著降低O3应激的HBECs ^3H—Udr漏出率、LDH释放活性，但能增加过氧化氢酶活性；（3）钙调素抑制剂W7，酪氨酸激酶抑制剂PD98059和蛋白激酶A抑制剂H89能阻断P3513的促增殖和抗损伤保护效应；（4）P3513可使03应激的HBECs钙黏素、整合素蛋白的表达增强。结论：P3513介导的BRS-3激活对O3应激的HBECs有抗损伤保护作用，其信号途径可能与Ca^2＋通路、MEK和PKA有关。; 刘惠君王悦柒铭铭屈飞向阳谭宇容张长青秦晓群; 关键词：人支气管上皮细胞

Integrinβ4表达与哮喘相关性研究: ＜正＞目的:本课题组在先前的研究中通过粘附分子基因芯片筛选,发现哮喘患者integrinβ4表达下调。本实验拟扩大样本量进一步验证该结果,并探讨integrinβ4异常表达机制。; 周晓燕谭宇蓉向阳屈飞刘惠君刘持朱晓琳秦晓群; 文献传递

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