岳朋
- 作品数：14 被引量：49H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重大基础研究前期研究专项黑龙江省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大鼠心室肌M_3受体与间隙连接蛋白43作为抗心律失常药物靶点的综合研究被引量：11
- 2006年
- 目的在蛋白质分子水平研究心律失常相关蛋白质M3受体与间隙连接蛋白43之间的结构相互作用,并为其作为筛选药物靶点提供依据.方法通过免疫组化结合激光共聚焦显微镜,及免疫沉淀与免疫印迹技术,研究M受体与间隙连接蛋白43的结构性共定位关系.结果证实了大鼠心室肌细胞膜蛋白中M1～M5等5个亚型的存在;观察到大鼠单个心肌细胞膜上M3受体与间隙连接蛋白43的结构性共定位;发现M受体各亚型与间隙连接蛋白43均存在结构整合,且一定浓度离子型去垢剂可破坏M3受体与间隙连接蛋白43的结构整合关系,并进一步发现参与M3受体结构整合的是间隙连接蛋白43的磷酸化形式.结论大鼠心室肌M受体亚型与间隙连接蛋白43的磷酸化形式存在结构性共定位关系,且可被一定浓度离子型去垢剂破坏.
- 张勇岳朋肖静于海雁潘振伟林道红吕延杰杨宝峰
- 关键词：心室肌细胞膜M受体间隙连接蛋白43
- 白藜芦醇能够修复离体缺血再灌注损伤大鼠心脏M_3受体与间隙连接蛋白43间结构及功能性整合被引量：6
- 2007年
- 为了探讨白藜芦醇是否能通过影响M3受体和间隙连接蛋白43(Cx43)间结构及功能性整合发挥其抗心肌缺血再灌注损伤作用,应用免疫共沉淀、免疫印迹及免疫荧光技术研究白藜芦醇对M3受体与Cx43间结构及功能性整合的影响。结合大鼠离体II导联心电图及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的检测观察白藜芦醇是否能恢复心肌缺血再灌注损伤。白藜芦醇能修复心肌缺血再灌注损伤所致的M3受体与Cx43间结构及功能性整合的破坏及纠正Cx43表达异常。同时QRS波时限?SOD及MDA的改变也得到相应恢复。白藜芦醇能修复M3受体与Cx43间结构及功能性整合而发挥抗缺血再灌注损伤作用。
- 肖静岳朋王莹张勇霍蓉王宁林道红吕延杰杨宝峰
- 关键词：白藜芦醇缺血再灌注损伤M3受体间隙连接蛋白43
- 激动M_3受体对间隙连接蛋白43表达的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探索激动心肌M3受体后间隙连接蛋白43的变化情况,进一步发现M3受体作为抗心律失常药物作用新靶点的作用机制。方法通过免疫组化、划痕标记荧光传输技术结合激光共聚焦显微镜和RT-PCR的方法,研究激动M3受体对间隙连接蛋白43表达的影响。结果证实激动M3受体可以改善细胞和细胞之间的通讯,改善病理条件下间隙连接蛋白43的重构,且其磷酸化水平在间隙连接蛋白的重构过程中发挥了重要作用,并且还发现激动M3受体可以恢复病理条件下下降的间隙连接蛋白43的mRNA水平。结论激动M3受体可以改善病理条件下间隙连接蛋白43的重构,并且其磷酸化形式在闰盘重构中发挥重要的作用。
- 于海雁岳朋张勇赵文晓邢妍霍荣吕延杰杨宝峰
- 关键词：胆碱M3受体间隙连接蛋白43药物靶点
- 优化心肌膜蛋白提取方法及心肌缺血时间隙连接蛋白43的表达变化(英文)被引量：3
- 2005年
- 目的优化膜蛋白提取方法,以便研究心肌缺血时connexin43(间隙连接蛋白43)的表达变化。方法①差速离心法结合溶剂提取法提取心肌膜蛋白,溶解膜蛋白时比较了6组方案,通过各组方案在聚丙烯酰胺凝胶电泳中条带分布差异筛选出最佳方案,分析心肌细胞膜表面受体表达。②通过左冠脉结扎造成对照组、5min、20min、60min心肌缺血组,研究缺血时心肌connexin43表达变化。结果①最终选择RIPA含4%SDS来溶解膜蛋白,并成功检测出connexin43,βactin(管家蛋白),M受体(毒蕈碱型乙酰碱受体)等膜蛋白。②免疫印迹技术检测缺血不同时相connexin43表达变化,5min、20min、60min缺血组相对对照组分别减少20%、60%、76%。结论应用此方案能成功提取心肌膜蛋白,为进一步研究心肌缺血时connexin43的表达变化奠定了基础。
- 肖静岳朋潘振伟王宁张勇于海燕林道红杨宝峰
- 关键词：膜蛋白间隙连接蛋白43免疫印迹聚丙烯酰胺凝胶电泳
- 氯通道阻滞剂抑制人肾小球系膜细胞增殖被引量：6
- 2007年
- 目的研究氯通道阻滞剂对肾小球系膜细胞增殖的作用。方法细胞计数和3H-TdR参入量测定确定细胞增殖,应用流式细胞术检测细胞周期时相。结果同对照组相比,氯通道阻滞剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸5-nitro-(3-phenylpropylamino)-benzoicacid,NPPB、尼氟灭酸使人肾小球系膜细胞数和3H-TdR参入量明显减少(P<0·01,n=8),并呈剂量依赖关系,但不增加系膜细胞乳酸脱氢酶释放量(P>0·05,n=8)。NPPB和尼氟灭酸均使细胞周期停滞在G0/G1期(n=3)。结论氯通道阻滞剂NPPB、尼氟灭酸对人肾小球系膜细胞增殖具有抑制作用。
- 焦军东岳朋杜智敏董德利艾静杨宝峰
- 关键词：系膜细胞氯通道细胞增殖细胞周期肾小球肾炎
- 积分法:一种药理学中分析电压依赖性瞬时外向钾电流的方法(英文)
- 2005年
- 目的 评价一种药理学中分析电压依赖性瞬时外向钾电流 (Ito)的积分方法。方法 Ito的失活相可被 2指数或 3指数方程拟合。原始电流曲线下面积 (AUC)可通过指数方程积分获得。以细胞膜电容标准化后的曲线下面积表示除极化时程中钾离子的净通量 ,作为比较指标。钙调磷酸酶过表达转基因鼠心肌细胞表现Ito下调 ,此数据用于验证Ito的积分分析方法的可靠性。结果 AUC可通过 3指数或2指数方程的积分公式获得 :AUC =A1τ1+A2 τ2 +A3τ3+A0 t -A1τ1e-t/τ1-A2 τ2 e-t/τ2 -A3τ3e-t/τ3或AUC =A1τ1+A2 τ2 +A0 t-A1τ1e-t/τ1-A2 τ2 e-t/τ2 。小鼠心室肌 5 0 %和 90 %动作电位时程分别约为 10ms和 30ms。将Ito0～ 10ms (AUC50 )和 0～ 30ms(AUC90 )的曲线下面积以细胞膜电容进行标准化。野生型鼠心肌细胞的AUC50 和AUC90 明显高于钙调磷酸酶过表达转基因鼠 ,此结果与转基因鼠心室肌细胞动作电位时程延长相一致 ,与前期发表结果一致 (钙调磷酸酶过表达转基因鼠心肌细胞Ito各成分下调 )。结论 积分法是药理学中一种简便准确的分析Ito的方法。
- 董德利孙志洁焦军东岳朋王庆徽方志伟杨宝峰
- 关键词：电生理学钾通道积分
- M3受体作为抗心律失常药物靶点的作用新机制
- 目的：发现心肌M3受体作为抗心律失常药物靶点的作用新机制.
方法：应用去糖基化试剂确定大鼠心室肌M<,3>受体的不同结构形式;通过免疫组化结合激光共聚焦显微镜，及免疫沉淀与免疫印迹技术，研究大鼠心室肌M受体与间...
- 岳朋
- 关键词：胆碱间隙连接蛋白43心律失常药物靶点
- 文献传递
- 大明胶囊对高脂血症大鼠心肌间隙连接蛋白43表达水平的影响
- 2007年
- 目的:通过观察大明胶囊治疗前后的高脂血症大鼠心肌间隙连接蛋白43的表达,阐述大明胶囊降血脂作用的分子机制。方法:Wistar大鼠40只分组,建立实验性大鼠高脂血症模型,分别是正常组、高脂模型组、大明胶囊高、中、低(200,100,50 mg·kg-1.d-1)剂量组,每组8只。尾静脉取血测血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、游离脂肪酸(NEFA)等血脂指标;Trizol法提取心肌总RNA,利用RT-PCR技术和免疫组织化学方法结合激光共聚焦技术,测定间隙连接蛋白43在正常、高脂、给药3种情况下的差异。结果:高脂血症时血清中的TC,TG,LDL及NEFA含量升高(P<0.05),HDL含量降低(P<0.05),经大明胶囊治疗后TC,TG,LDL及NEFA含量降低(P<0.05),HDL含量上调(P<0.05)至接近正常水平;与正常组比较高脂组和给药组心电图无明显改变,心率无显著性差异;高脂组与正常组比较间隙连接蛋白43mRNA表达显著减弱(P<0.05),给药组与高脂组比较间隙连接蛋白43 mRNA表达显著增强(P<0.05);免疫组织化学结果高脂组与正常组比较间隙连接蛋白43表达显著减弱(P<0.05),给药组与高脂组比较间隙连接蛋白43表达显著增强(P<0.05)。结论:大明胶囊具有降血脂作用,其降血脂的药效机制与间隙连接蛋白43的表达改变有一定联系。
- 邢妍岳朋孙丽华赵文晓王莹张勇刘鑫吕延杰杨宝峰
- 关键词：大明胶囊高脂血症间隙连接蛋白43RT-PCR激光共聚焦
- 心脏M_3受体作为抗心律失常药物新靶点研究的进展被引量：17
- 2006年
- 岳朋吕延杰杨宝峰
- 关键词：M3受体心律失常药物靶点钾通道
- 大明胶囊对高脂血症大鼠心肌M受体各亚型mRNA表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的通过检测M受体各亚型在心肌上的mRNA表达量,研究大明胶囊对高脂血症大鼠降血脂作用的分子机制。方法制备高脂血症大鼠模型,尾静脉取血测血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等血脂指标;Trizol法提取心肌总RNA,利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定M2、M3、M4、M54种M受体亚型mRNA的表达,观察其在高脂、正常和给药3种条件下的差异。结果高脂血症时血清中的TC、TG、LDL、FFA及MDA水平升高(P<0.05),HDL与SOD降低(P<0.05),经大明胶囊治疗后TC、TG、LDL、FFA及MDA水平降低(P<0.05),HDL与SOD水平上调(P<0.05)至近正常水平;比较高脂模型组与正常组M受体各亚型mRNA表达,结果M2、M4、M5受体亚型表达减弱,M3受体亚型表达增强,差别有统计学意义(P<0.05)。给大明胶囊后与高脂模型组比较M3受体亚型mRNA表达增强,M2受体亚型表达减弱,且具有显著差异(P<0.05),M4、M5受体亚型mRNA表达无显著差异(P>0.05)。结论高脂血症大鼠模型建立成功,大明胶囊具有降血脂作用,并且M3受体的水平上调是大明胶囊降血脂作用的分子机制之一。
- 邢妍岳朋李惠张勇林道红董德利吕延杰杨宝峰
- 关键词：大明胶囊M受体高脂血症
