崔慧辉
- 作品数：6 被引量：28H指数：3
- 供职机构：南华大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 二苯乙烯苷抗动脉粥样硬化的作用和机制被引量：24
- 2009年
- 二苯乙烯苷是中药何首乌中主要的水溶性生物活性成分。大量研究表明,二苯乙烯苷能够通过调脂、抗氧化、抗炎、舒张血管及增强免疫力等作用而抑制动脉粥样硬化的发生和发展,作为抗动脉粥样硬化的一种有效成分极具研究价值。但目前对其抗动脉粥样硬化的潜在作用机制还不完全清楚,本文就二苯乙烯苷在调节脂质、抗氧化、降低炎性反应等方面作用和机制作一综述。
- 崔慧辉田英龙石银
- 关键词：动脉粥样硬化二苯乙烯苷何首乌
- 二苯乙烯苷对氧化损伤人脐静脉内皮细胞NF-κB/IκB表达的影响
- 目的：研究二苯乙烯苷对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用，探讨TSG保护内皮细胞的作用机制。 方法：对体外培养人脐静脉内皮细胞给予不同浓度 H2O2刺激，MTT法筛选造成HUVEC氧化损伤的H2O2浓度，检测T...
- 崔慧辉
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞酶联免疫吸附试验炎性因子
- 二苯乙烯苷对氧化损伤人脐静脉内皮细胞NF-κB表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法以不同浓度(0.1、1.0和10.0μmol/L)的二苯乙烯苷孵育体外培养人脐静脉内皮细胞4 h后,用200μmol/L过氧化氢作用内皮细胞24 h,采用电镜观察、MTT等方法测定各组细胞活力;RT-PCR、Western-blot检测基因NF-κB、IκB表达。结果与对照组比较,不同剂量组TSG均可以提高过氧化氢诱导损伤的人脐静脉内皮细胞活性,降低NF-κB mRNA及蛋白水平的表达,其中以1μmol/L TSG组的作用最明显(P<0.01),但对IκB基因表达的影响差异均无显著性(P>0.05)。结论二苯乙烯苷对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞具有抗氧化保护作用,其作用机制可能与下调NF-κB的表达、阻断细胞NF-κB/IκB信号通路有关。
- 龙石银田汝芳崔慧辉张彩平田英黄良珠佟丽
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞过氧化氢核因子-ΚB动脉粥样硬化
- 靶向Smad4基因shRNA质粒表达载体的构建及筛选
- 2010年
- 目的:构建编码Smad4 mRNA的shRNA真核表达载体,并筛选出基因沉默效果最明显的shRNA质粒表达载体。方法:根据GenBank提供的人Smad4基因的mRNA序列构建2个shRNA质粒表达载体和1个阴性对照质粒表达载体,并通过基因测序进行鉴定。经鉴定后转染体外培养人成纤维细胞,western-blot检测Smad4蛋白水平抑制表达效果。结果:构建质粒表达载体测序结果显示,插入片段测序结果与合成的shRNA序列一致;靶向Smad4基因shRNA质粒表达载体对所转染的人成纤维细胞中Smad4蛋白水平表达均有抑制作用,其中shRNA1最为明显。结论:成功构建了靶向Smad4基因shRNA质粒表达载体,其中抑制Smad4基因表达效果最为明显的是shRNA1,为进一步研究Smad4基因的RNA干扰奠定了基础。
- 张彩平龙石银田英何云武崔慧辉王思远
- 关键词：RNA干扰SMAD4基因基因克隆
- 二苯乙烯苷对H_2O_2诱导人脐静脉内皮细胞核因子κB、肿瘤坏死因子α表达的影响被引量：9
- 2010年
- 目的研究二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法以不同浓度(0.1、1、10μmol/L)的二苯乙烯苷孵育体外培养人脐静脉内皮细胞4 h后,用200μmol/L的过氧化氢作用内皮细胞24 h,采用电镜观察、MTT等方法测定各组细胞活力;RT-PCR检测核因子κB、IκB、肿瘤坏死因子αmRNA的表达,W estern b lot检测核因子κB、IκB蛋白的表达,ELISA检测上清中肿瘤坏死因子α蛋白的表达。结果与空白对照组比较,过氧化氢能明显造成内皮细胞损伤(P<0.01),引起细胞活性降低。与过氧化氢损伤组比较,不同浓度组二苯乙烯苷均可以提高过氧化氢诱导损伤的人脐静脉内皮细胞活性,降低核因子κB、肿瘤坏死因子αmRNA及蛋白水平的表达,其中以1μmol/L二苯乙烯苷组的作用最明显,其差异有显著性(P<0.01),但对IκB的mRNA及蛋白水平差异均无显著性。结论二苯乙烯苷对过氧化氢所致的人脐静脉内皮细胞损伤有保护作用,其机制可能与下调核因子κB、肿瘤坏死因子α的表达有关。
- 龙石银崔慧辉张彩平乔新惠田英田汝芳佟丽黄良珠
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞过氧化氢氧化应激核因子ΚB
- Smad4基因siRNA表达载体的构建与鉴定
- 2009年
- 目的:以Smad4基因为靶标构建小干扰RNA(siRNA)真核表达载体。方法:根据GenBank公布的人Smad4核酸序列及SiRNA设计原则,用AmbionRNAi在线软件,筛选得到2个19bp片段为靶序列,合成两端带有BamHⅠ、HindⅢ酶切位点的发夹结构寡核苷酸序列,经过退火,将此序列克隆到真核表达质粒pSilencerTM3.1-H1neovector中,构建成重组质粒,酶切及测序验证。脂质体介导转染人原代增生性瘢痕成纤维细胞,经G418筛选细胞克隆,并用RT-PCR检测Smad4基因的表达。结果:成功构建了pSilencerTM3.1-H1neo-Smad4shRNA表达载体克隆,插入片段测序结果与合成的siRNA序列一致。RT-PCR结果显示转染shRNA1、shRNA2重组质粒的成纤维细胞内Smad4 mRNA水平均降低,其中以pSilencerTM3.1-H1-Smad4 shRNA1更为明显(P<0.01)。结论:构建p-Smad4 shRNA表达载体成功,为进一步研究Smad4基因的RNA干扰奠定了基础。
- 何云武张彩平龙石银王思远崔慧辉雷小勇
- 关键词：RNA干扰SMAD4成纤维细胞转化生长因子Β
