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崔旭

作品数:34 被引量:279H指数:8
供职机构:中国人民解放军总医院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学生物学更多>>

文献类型

  • 34篇中文期刊文章

领域

  • 31篇医药卫生
  • 6篇农业科学
  • 2篇生物学

主题

  • 9篇神经元
  • 9篇缺血
  • 9篇脑缺血
  • 8篇细胞
  • 7篇凋亡
  • 7篇再灌注
  • 7篇灌注
  • 6篇衰老
  • 6篇缺血再灌注
  • 6篇活性
  • 5篇再灌注损伤
  • 5篇活性氧
  • 5篇过氧
  • 5篇海马
  • 5篇半乳糖
  • 5篇D-半乳糖
  • 4篇蛋白
  • 4篇氧化物歧化酶
  • 4篇歧化酶
  • 4篇全脑

机构

  • 34篇中国人民解放...
  • 7篇扬州大学
  • 3篇武警总医院
  • 2篇贵阳医学院
  • 2篇首都医科大学...
  • 2篇新乡医学院
  • 2篇北京协和医院
  • 1篇北京大学
  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇武警医学院
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇中国预防医学...
  • 1篇贵州医科大学

作者

  • 34篇崔旭
  • 14篇李文彬
  • 13篇韩志涛
  • 10篇房征宇
  • 9篇张炳烈
  • 7篇刘学忠
  • 7篇王鲁宁
  • 6篇王捍东
  • 6篇王宗元
  • 6篇黄福南
  • 5篇刘宪霜
  • 5篇刘宗平
  • 5篇蔡竖平
  • 4篇任建新
  • 4篇尹志奎
  • 3篇雷志勇
  • 3篇王青
  • 3篇张洁
  • 3篇袁红
  • 2篇张京立

传媒

  • 4篇中华老年心脑...
  • 4篇中国临床康复
  • 3篇中国老年学杂...
  • 2篇中国兽医学报
  • 2篇中华老年医学...
  • 2篇医学与哲学
  • 2篇畜牧兽医学报
  • 1篇中华精神科杂...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇中国地方病学...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇新乡医学院学...
  • 1篇动物医学进展
  • 1篇武警医学
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇军医进修学院...
  • 1篇中国肺癌杂志
  • 1篇中国中医基础...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 4篇2006
  • 3篇2005
  • 9篇2004
  • 3篇2003
  • 4篇2002
  • 4篇2001
  • 2篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1998
  • 1篇1997
34 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
复方益智散对PC12细胞增殖和抗凋亡作用被引量:4
2006年
目的观察复方益智散对体外培养PC12细胞增殖和抗活性氧(reactive oxygen species,ROS)氧化损伤作用。方法SD大鼠60只,随机分为对照组、复方益智散大、中、小剂量组和复方丹参片组,每组12只。通过血清药理学方法制备含药血清,以过氧化氢(H2O2)作为ROS,应用四氮唑蓝比色法、流式细胞术法和DNA凝胶电泳法观察复方益智散对正常生长PC12细胞的增殖和抗ROS凋亡损伤作用。结果复方益智散中剂量和高剂量组能显著提高正常生长PC12细胞的存活数(P<0.01);各剂量组均能有效对抗100μmol/L H2O2引起的细胞存活率下降和细胞凋亡率升高(P<0.01),减轻DNA片断化现象,复方益智散的抗凋亡效果好于复方丹参片。结论复方益智散具有良好的神经营养和神经保护作用,其机制可能与提高细胞的清除ROS能力和抗氧化酶活力有关。
崔旭袁红王青韩志涛王鲁宁雷志勇
关键词:PC12细胞活性氧神经系统疾病复方(中药)
金属硫蛋白对海马CA_1区锥体细胞凋亡的抑制作用被引量:1
2004年
采用股动脉放血并双侧颈总动脉夹闭制作全脑缺血再灌注模型 ,于术后 1d处死动物 ,取脑 ,制作石腊切片 ,通过 HE染色、Tunel检测 ,对海马 CA1 区锥体细胞形态进行了观察。结果表明 :在短暂性全脑缺血中 ,海马锥体细胞存在着凋亡和坏死 2种死亡形式 ;与对照组相比 ,缺血再灌注后 1d,海马 CA1 区损伤较重 ,出现了较多的凋亡细胞 ,而MT- 1可明显抑制锥体细胞的凋亡。本试验证明 :在脑缺血再灌注损伤中 ,细胞凋亡是神经元死亡的一种重要形式 ;MT-
刘学忠崔旭卞建春任建新刘宗平王捍东王宗元
关键词:金属硫蛋白海马CA1区锥体细胞细胞凋亡
川芎嗪对拟AD小鼠脑胆碱乙酰基转移酶和NMDA受体的影响被引量:7
2011年
目的探讨川芎嗪(TMP)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的影响。方法 56只小鼠随机分为五组:正常对照组(A组,10只)、D-半乳糖(D-gal)模型组(B组,10只)、TMP低、高剂量组(C、D组,各12只)和哈伯因阳性对照组(E组,12只)。Morris水迷宫测试学习记忆功能,同时进行大脑皮层、海马ChAT活性测定和NMDA受体结合试验。结果与A组相比,B组学习记忆能力和海马NMDA受体含量均下降(P<0.01);TMP可明显改善模型小鼠的学习记忆能力,增强皮层和海马ChAT活性,上调海马NMDA受体数目(P<0.05)。结论 TMP可明显提高模型小鼠的学习记忆功能,这可能与增强ChAT活性及保护NMDA受体有关。
张春王世真王铁崔旭
关键词:川芎嗪阿尔茨海默病胆碱乙酰基转移酶N-甲基-D-天冬氨酸受体
脑疏宁对大鼠脑出血性损伤的保护作用及机制研究被引量:2
2006年
[目的]观察脑疏宁对脑出血急性期大鼠的神经功能缺损、脑水肿的改善作用及其作用机制。[方法]将84只大鼠随机分为假手术组、脑出血组、脑疏宁低剂量组、脑疏宁中剂量组、脑疏宁高剂量组及甘露醇组,采用自体血回输方法建立大鼠脑出血模型,进行脑出血24h和48h后大鼠神经功能评分、木条行走作业能力和脑组织含水量测定。[结果]脑疏宁中剂量和高剂量对脑出血后神经功能缺损有明显改善作用;脑出血后48h脑疏宁中剂量和高剂量组的木条行走时间明显短于模型组且显著优于低剂量组;脑疏宁各治疗组与甘露醇组脑含水量明显低于模型组,与低剂量组相比,脑疏宁高剂量和甘露醇组的脑组织含水量明显降低。[结论]脑疏宁对大鼠脑出血后神经功能恢复和脑水含量均具有明显的改善作用,其作用机制可能是减轻血管源性脑水肿。
张梅奎尹岭崔旭杜侃崔向宁张笑明宋岳涛刘凤荣田淑君李莉韩志涛
关键词:脑疏宁神经功能缺损脑水肿
论寿命学:2.梦想与现实被引量:1
2001年
以人类最大寿命的相对有限性为基础 。
张京立张炳烈李文彬蔡竖平崔旭黄福南
关键词:寿命学有限性
论寿命学:1.成熟与成就
2001年
从寿命研究的历史轨迹和令人瞩目的成就着重论述了寿命学已经发展成熟 ,成为独立的学术体系并进一步从寿命进化的历程中探讨寿命形成的原因 ,指出氧的决定性作用 ,为提高生命质量 。
李文彬张炳烈崔旭黄福南蔡竖平
关键词:活性氧寿命学
垂体腺苷环化酶激活肽对缺血再灌注脑神经元凋亡的作用被引量:25
2003年
目的:观察垂体腺苷环化酶激活肽(pituitaryadenylatecyclase-activatingpolypeptide,PACAP)对缺血再灌注脑神经元凋亡的防治作用。方法:利用四血管结扎法,建立老龄大鼠脑缺血再灌注模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,计数海马CA1区存活和凋亡神经元数目,电镜观察神经元的超微结构变化。结果:PACAP治疗后脑组织MDA含量为(1.35±0.39)nmol/mg,SOD和GSH-Px活性分别为(115±20)NU/mg、(10.3±2.0)U/mg,与缺血再灌注组有明显差异(P<0.05),海马CA1区存活和凋亡神经元数目为48.8±4.3,14.3±2.9,能促进神经元存活和减轻凋亡损伤(P<0.01),保护超微结构。结论:PACAP的保护作用可能与其降低脑组织氧自由基水平,提高抗氧化酶活性,防止神经元凋亡有关。
刘宪霜崔旭王鲁宁李文彬韩志涛房征宇尹志奎
关键词:脑缺血再灌注损伤
含阿尼西坦血清对培养神经元生长发育的影响被引量:1
2001年
目的:建立血清药理学方法与细胞培养相结合的实验体系,用于观察益智药物对培养神经元生长发育的影响。方法:采用含阿尼西坦大鼠血清,体外培养新生大鼠脑皮层神经元,观察其生长发育状况。结果:含阿尼西坦血清能促进体外培养新生大鼠大脑皮层神经元的生长,延长细胞存活时间,增加神经元胞体面积,促进突起生长。结论:血清药理学方法观察药物对培养神经细胞生长的影响可用于益智药物的体外评价,具有一定实用性。
房征宇张炳烈韩志涛黄福南崔旭桂兰润李文彬
关键词:血清药理学神经元益智药血药浓度
复方益智散对多发性脑梗塞痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响被引量:6
2002年
目的 :探讨复方益智散对多发性脑梗塞痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法 :采用左心室注射液体石蜡制备大鼠多发性脑梗塞性痴呆模型 ,观察复方益智散对大鼠学习记忆能力的改善。结果 :复方益智散有改善学习记忆功能 ,并可显著提高脑组织中GSH PX和SOD活力 ,降低MDA含量。结论 :复方益智散具有健脑益智作用 。
袁红王青崔旭韩志涛房征宇王鲁宁雷志勇
关键词:多梗塞性痴呆谷胱甘肽过氧化物酶过氧化脂质
D-半乳糖脑老化模型的脂质过氧化机理被引量:97
1998年
运用体内、体外相结合的方法观察了D-半乳糖(D-gal)对脂质过氧化和蛋白质代谢的影响。结果表明:D-gal使大鼠脑组织、家蝇头和培养大鼠神经细胞、人胚肺二倍体成纤维细胞(HBS)均出现SOD含量下降,MDA和脂褐素(Lipo)水平升高及大鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平降低等现象;此外,大鼠脑组织中总RNA含量下降,可溶性蛋白减少,不可溶性蛋白增加,这些变化与老年对照相类似,也与黄嘌呤氧化酶-次黄嘌呤系统产生的O2结果一致。提示,在D-gal的代谢过程中伴有活性氧自由基产生,以O2为主的自由基介导的脂质过氧化可能是该脑老化模型的主要原因。
崔旭李文彬张炳烈张洁
关键词:D-半乳糖脑老化
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