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阿尔茨海默病大鼠模型海马MAPK的表达被引量：2: 2005年; 目的探讨丝裂酶原激活蛋白激酶(mitogenaetivatedproteinkinase,MAPK)在阿尔茨海默病(Alzheimer’sdiease,AD)发病中的变化及其可能机制。方法将β-淀粉样肽(beta-amyloidpeptide,Aβ)1-401μl(10μg/μl)在立体定位仪下注入大鼠海马建立大鼠AD模型,2周后测水迷宫潜伏期、长时程增强(longtermpotentiation,LTP)、免疫组化SABC法检测MAPK的蛋白表达,并应用显微图像分析系统对二者的表达进行分析。结果AD模型组Aβ注射2周后,水迷宫潜伏期与模型组术前及对照组相比显著延长(P<0.05);模型组刺激前后fEPSP斜率变化及高频刺激增加的幅值与对照组相比显著下降(P<0.01);模型组海马CA1区、CA3区MAPK蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论Aβ可能通过抑制MAPK信号通路,导致大鼠海马LTP降低和学习记忆功能减退,参与AD学习记忆障碍和痴呆形成。; 商秀丽徐万鹏刘云会杨金霞张化薛一雪; 关键词：阿尔茨海默病 Β-淀粉样肽长时程增强

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张化