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张国斌

作品数:9 被引量:33H指数:3
供职机构:沈阳医学院更多>>
发文基金:辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家自然科学基金辽宁省教育厅基金资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 3篇皮质
  • 3篇缺血
  • 3篇脑缺血
  • 2篇蛋白
  • 2篇顶叶
  • 2篇顶叶皮质
  • 2篇神经节
  • 2篇鼠脑
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞生长
  • 2篇细胞生长因子
  • 2篇纤维细胞
  • 2篇纤维细胞生长...
  • 2篇哮喘
  • 2篇哮喘小鼠
  • 2篇小鼠
  • 2篇脑组织
  • 2篇解剖学
  • 2篇脊神经
  • 2篇脊神经节

机构

  • 9篇沈阳医学院
  • 2篇中国医科大学

作者

  • 9篇张国斌
  • 5篇吕威力
  • 5篇邢雪松
  • 3篇齐金萍
  • 2篇方秀斌
  • 2篇刘晓湘
  • 2篇王巧玲
  • 1篇曹德寿
  • 1篇曾亮
  • 1篇赵海
  • 1篇孟祥军
  • 1篇臧晋

传媒

  • 2篇解剖学杂志
  • 2篇中国公共卫生
  • 2篇沈阳医学院学...
  • 1篇解剖学报
  • 1篇解剖科学进展
  • 1篇解剖学研究

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 2篇2005
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
哮喘小鼠肺内及内脏感觉传入系统SH2-Bβ的表达被引量:11
2006年
目的研究SH2-Bβ在哮喘小鼠肺及内脏感觉传入系统(C7~T5脊神经节及对应的脊髓后角)的表达,探讨SH2-Bβ在哮喘发病中的作用.方法 BALB/c小鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组,每组15只.利用免疫组织化学方法测定两组小鼠肺、C7~T5脊神经节及对应的脊髓后角SH2-Bβ的免疫反应变化;用免疫印迹法(Western blotting)检测肺及C7~T5节段脊髓SH2-Bβ及神经生长因子(NGF)的免疫反应变化;Metamoph图像分析系统对结果进行分析.结果免疫组织化学结果显示哮喘小鼠肺、C7~T5节段脊神经节及对应的脊髓后角SH2-Bβ免疫阳性产物平均光密度值分别为0.806±0.023、0.766±0.018、0.547±0.014,明显高于对照组(0.243±0.018、0.131±0.011、0.215±0.029)(P<0.01).Western blotting显示SH2-Bβ及NGF在哮喘小鼠的C7~T5节段脊髓及肺内表达明显强于对照组;正常对照组脊髓及肺内的平均相对光密度值分别为0.346±0.017和0.512±0.018,哮喘组为0.738±0.021和1.526±0.022.NGF在正常对照组脊髓及肺内的平均相对光密度值分别为0.357±0.021和0.734±0.013,哮喘组为1.445±0.015和1.265±0.018;且SH2-Bβ与NGF光密度值呈正相关(r=0.651,P<0.01).结论结果提示,SH2-Bβ在哮喘小鼠肺、C7~T5节段脊神经节及对应的脊髓后角过表达,可能是NGF参与哮喘发病的重要信号分子.
齐金萍曹德寿刘晓湘张国斌方秀斌
关键词:SH2-BΒ脊神经节哮喘免疫组织化学法免疫印迹法小鼠
bFGF对脑缺血大鼠海马及顶叶皮质c-Myc蛋白影响被引量:1
2010年
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元c-Myc蛋白表达影响及机制。方法 30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、bFGF组,每组10只;应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞2 h再灌注损伤24 h,采用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组织化学法检测海马及顶叶皮质内神经元凋亡和c-Myc蛋白表达。结果假手术组大鼠海马及顶叶皮质偶见凋亡细胞,神经元内少见c-Myc蛋白阳性细胞;缺血再灌注组海马及顶叶皮质神经元凋亡增加,顶叶皮质及海马神经元内c-Myc蛋白表达灰度值为(88.16±2.43),(86.72±1.23),bFGF组神经元凋亡减少,神经元内c-Myc蛋白表达灰度值为(97.61±1.78),(95.35±2.34)。结论 bFGF可减少缺血神经元凋亡,抑制脑缺血诱导的c-Myc蛋白的表达,对脑缺血再灌注海马及顶叶皮质神经元具有保护作用。
吕威力邢雪松张国斌
关键词:脑缺血C-MYC海马
重视实验课教学提高解剖学教学质量被引量:1
2005年
王巧玲齐金萍张国斌赵海
关键词:解剖学考试成绩教学改革
碱性成纤维细胞生长因子对局灶性脑缺血大鼠脑组织C/EBP同源蛋白表达的影响被引量:2
2011年
目的:研究大鼠脑缺血再灌注后对C/EBP同源蛋白(C/EBP homogous protein,CHOP)表达的影响,探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元CHOP的调节作用及机制。方法:应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞2h再灌注损伤12h,采用TUNEL法、免疫组织化学方法检测海马及皮质内神经元凋亡和CHOP的表达。结果:Sham组海马及皮质偶见凋亡细胞,皮质及海马神经元内少见CHOP免疫反应阳性细胞;I/R组海马及皮质神经元凋亡增加,缺血再灌注损伤后皮质及海马神经元内CHOP阳性表达高于假手术组。bFGF组海马及皮质神经元凋亡减少,皮质及海马神经元内CHOP表达较I/R组减少。结论:bFGF减少缺血神经元凋亡,抑制脑缺血诱导的CHOP表达,对脑缺血再灌注海马及皮质神经元具有保护作用。
邢雪松吕威力曾亮张国斌
关键词:脑缺血碱性成纤维细胞生长因子C/EBP同源蛋白大脑皮质海马
提高留学生人体解剖学教学质量的几点思考被引量:10
2008年
为了提高外国留学生解剖学课程的教学效果,就建立新的教学理念、提高教师自身素质、尝试新的教学方法、教学手段等几方面讨论如何提高留学生的教学质量,以供其他基础课及临床课的教师参考。
邢雪松吕威力臧晋张国斌
关键词:教学改革留学生人体解剖学
高效液相色谱柱恒温箱的自制
2005年
张国斌孟祥军
关键词:高效液相色谱
TrkA对哮喘小鼠下呼吸道气道阻力及IL-1β表达的上调作用被引量:3
2006年
目的研究NGF的特异性高亲合力受体TrkA对哮喘小鼠下呼吸道气道阻力及IL-1β的表达的调节作用,探讨TrkA介导的信号通路在哮喘发病机制中的作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、TrkA抗体阻断组。利用An iRes2005肺功能仪测小鼠气道阻力,利用免疫组织化学方法测定IL-1β表达,M etamoph图象分析系统对结果进行分析。结果哮喘小鼠吸气阻力和呼气阻力明显高于正常组小鼠(P<0.01),TrkA组吸气阻力和呼气阻力明显低于哮喘组。免疫组织化学结果显示TrkA抗体阻断组肺(0.324±0.013)、C7-T5节段脊神经节(0.301±0.065)及对应的脊髓后角(0.216±0.019)IL-1β免疫阳性产物平均光密度值明显低于哮喘组小鼠(0.796±0.025、0.745±0.016、0.528±0.011,P<0.01)。结论NGF介导的TrkA通路的激活可上调IL-1β的表达,介导哮喘气道高反应和炎症反应。
王巧玲齐金萍刘晓湘张国斌方秀斌
关键词:IL-1ΒTRKA脊神经节哮喘小鼠
bFGF对脑缺血大鼠脑组织HSP70 mRNA表达影响被引量:2
2008年
目的研究大鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)mRNA的表达,探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元HSP70 mRNA的调节作用及机制。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,采用原位缺口末端标记法(TUNEL)、RT-PCR法检测海马及皮质内神经元凋亡和HSP70 mRNA的表达。结果大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内神经元凋亡数增加而HSP70mRNA表达较正常组增加,注射bFGF后神经元凋亡数减少,HSP70mRNA表达明显高于缺血再灌注组。结论bFGF抑制缺血神经元凋亡,参与HSP70 mRNA的调节,对缺血神经元有保护作用。
邢雪松吕威力张国斌
关键词:脑缺血碱性成纤维细胞生长因子
降钙素基因相关肽和神经生长因子对脑缺血再灌注大鼠海马及顶叶皮质神经元凋亡及核因子-κB表达的调节被引量:4
2007年
目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对脑组织缺血再灌注的保护作用及机制。方法:采用颈动脉负压分流法制作大鼠脑缺血再灌注模型,采用TUNEL法、免疫组织化学SABC法及显微图像分析检测海马及皮质内神经元凋亡和核因子κB(NF-κB)的表达。结果:大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内神经元凋亡数增加而NF-κB免疫阳性反应产物较正常组减少,注射CGRP或NGF后神经元凋亡数减少,NF-κB免疫阳性反应产物明显高于缺血再灌注组,两者联合应用效果更加显著。结论:CGRP和NGF抑制缺血神经元凋亡,参与NF-κB的调节,两者对缺血神经元有协同修复作用。
邢雪松吕威力张国斌
关键词:降钙素基因相关肽神经生长因子核因子ΚB神经元
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