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山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠脑组织AMPK活性的影响: 抑制AMPK活性可有效减轻脑缺血造成的神经功能损伤。雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮低、中、高剂量组及AMPK抑制剂组。采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立慢性脑缺血模型,山楂叶总黄酮低、中、高剂量...; 李蒙蒙张天鸽吴晓光; 文献传递

山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠海马谷氨酸和NMDA受体表达的影响被引量：8: 2014年; 目的探讨山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠海马谷氨酸含量及其NMDA受体表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组及山楂叶总黄酮Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,每组12只,永久性结扎双侧颈总动脉法制备血管性痴呆大鼠模型,尼莫地平组及山楂叶总黄酮各组给予相应剂量药物灌胃,模型组及假手术组给予等量生理盐水,采用避暗实验观察大鼠学习记忆能力,电镜观察海马神经元超微结构,免疫组化法检测海马组织谷氨酸含量及其NMDA受体表达。结果与模型组比较,山楂叶总黄酮70、140、280 mg/kg剂量依赖性地增加大鼠逃避潜伏期(P<0.05,P<0.01),减少错误次数(P<0.05,P<0.01),提高选择正确率,显著改善大鼠学习记忆障碍;谷氨酸及其NMDA受体免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论山楂叶总黄酮能显著改善大鼠学习记忆障碍,机制可能与其有效调节海马内谷氨酸、NMDA受体的表达有关。; 赵蕾吴晓光杜娈英刘胜李蒙蒙张天鸽王子健; 关键词：血管性痴呆山楂叶总黄酮海马谷氨酸 NMDA受体

山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠脑组织氧化应激损伤的影响被引量：4: 2014年; 山楂叶总黄酮（total flavone of hawthorn leaf，TFHL）的主要有效成分为牡荆素葡萄糖苷、牡荆素鼠李糖苷、金丝桃糖苷、牡荆素、芦丁、有机酸类和一些微量元素，具有降血压、增加冠脉血流量、抗心律失常等作用[1]。但TFHL对慢性脑缺血氧化应激损伤的影响少见报道。本研究通过观察TFHL对慢性脑缺血损伤后脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化，探讨TFHL对慢性脑缺血大鼠脑组织氧化应激的干预作用。; 张天鸽李蒙蒙吴晓光; 关键词：山楂叶总黄酮慢性脑缺血谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛

山楂叶总黄酮抑制慢性脑缺血模型大鼠脑组织神经元的凋亡（英文）被引量：11: 2014年; 背景:脑血管疾病常引起大脑神经功能缺失,而神经细胞凋亡是造成脑神经功能缺失的重要因素,c-fos的过度表达能阻断细胞内信号的转导而产生一些促调亡因子,参与脑缺血损伤后的神经细胞凋亡过程,Bcl-2是抑制细胞凋亡因子,抑制或减少损伤后神经细胞凋亡可能成为缺血性脑血管病治疗的关键。目的:探索山楂叶总黄酮对慢性脑缺血模型大鼠的治疗作用及机制。方法:72只健康雄性SD大鼠随机等分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组和银杏叶片组。后3组大鼠采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备脑缺血模型。山楂叶总黄酮组和银杏叶片组大鼠分别于造模后36 d起连续36 d灌胃140 mg/kg山楂叶总黄酮和12.3 mg/kg银杏叶片,而模型组和假手术组大鼠灌胃3.5 m L/kg生理盐水。结果与结论:与模型组比较,山楂叶总黄酮组模型大鼠缺血脑组织中c-fos表达水平显著降低(P<0.01),Bcl-2表达水平显著增加(P<0.01),Ca2+含量降低(P<0.05),且上述指标与银杏叶片组比较差异无显著性意义(P>0.05)。提示山楂叶总黄酮对慢性脑缺血的保护作用与抑制脑神经细胞凋亡有关,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2表达,下调c-fos表达,降低脑组织Ca2+含量有关。; 檀荣方夏爱华吴晓光曹娜娜李蒙蒙张天鸽王义茹岳志领; 关键词：脑缺血黄酮类山楂属银杏

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张天鸽

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