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云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的预防作用及机制研究被引量：8: 2007年; 目的:研究云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的预防作用并探讨其机制。方法:以60%的乙醇、20 mmol/L的去氧胆酸钠和0.1%的氨水在24周建立SD大鼠慢性萎缩性胃炎模型。在造模的同时用云母进行预防实验。实验终期观察鼠胃黏膜大体观及各项病理学指标,并检测血清表皮生长因子和生长激素浓度。结果:云母预防组胃黏膜腺体排列规则,无明显的萎缩现象;胃窦部的胃黏膜炎症级别低于模型组(P<0.01);胃黏膜腺体厚度(L1)和黏膜肌层厚度(L2)之比(L1/L2)高于模型组(P<0.01);单位长度内胃黏膜腺体数目高于模型组(P<0.01)。与正常组无明显差别(P>0.05)。胃窦部黏膜增殖细胞核抗原表达阳性的高度及血清表皮生长因子浓度高于模型组(P<0.01,P<0.05),而生长激素浓度与模型组无明显差别。结论:云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的形成有预防作用。减少损伤因子的破坏作用、促进胃黏膜细胞增殖及内源性的表皮生长因子分泌,可能是其重要作用机制。; 徐妙姒健敏王海云; 关键词：云母表皮生长因子增殖细胞核抗原

急性颅脑损伤患者血浆中AVP、AT-Ⅱ动态变化的研究: 黄卫东徐妙徐秋萍苏伟周道扬赵晖; 本研究检测急性颅脑损伤患者的精氨酸加压素（AVP）和血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）含量的动态变化规律；分析颅脑外伤轻、中、重型的AVP、AT-Ⅱ的动态变化规律，及其与继发性脑水肿的程度和预后的关系，探讨在颅脑损伤中的作用和对临...; 关键词：; 关键词：血浆急性颅脑损伤脑水肿

精氨酸加压素与急性颅脑损伤后脑水肿的临床研究: 目的：研究急性颅脑损伤后血浆中精氨酸加压素(Argipressin,AVP)与颅脑损伤后继发性脑水肿的关系. 方法：根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)将30例急性颅脑损伤患者分为2组：重型颅脑损伤组(GCS≤8)和...; 徐妙苏伟陆远强徐秋萍黄卫东; 关键词：颅脑损伤脑水肿精氨酸加压素; 文献传递

云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的干预及治疗作用的研究被引量：7: 2004年; 目的 :研究云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的干预及治疗作用。方法 :以 60 %的乙醇 ,2 0mmol·L- 1的去氧胆酸钠和 0 .1%的氨水在 2 4周建立SD大鼠慢性萎缩性胃炎模型。在制模的同时用云母进行干预实验 ;制模成功后用云母进行治疗实验。实验到期后取出鼠全胃 ,观察胃黏膜大体观及各项病理学指标 ,并以硫糖铝作为对照。结果 :云母干预组及治疗组胃黏膜腺体排列规则 ,无明显的萎缩现象。胃窦部的胃黏膜炎症级别低于模型组 (P <0 .0 1) ;胃黏膜腺体厚度 (L1)和黏膜肌层厚度 (L2 )之比 (Ll/L2 )高于模型组 (P <0 .0 1) ;单位长度内胃黏膜腺体数目高于模型组 (P <0 .0 1)。与正常对照组相比则无明显差别 (P >0 .0 5)。结论 :云母对大鼠慢性萎缩性胃炎有干预及治疗作用。; 徐妙姒健敏王良静王海云吴加国曹倩; 关键词：云母慢性萎缩性胃炎药理作用胃癌前状态病理组织学中医药疗法

大鼠脑创伤后血脑屏障、脑水肿变化的实验研究: 目的：探讨实验性大鼠脑创伤后脑水肿发生的特点以及干预脑水肿发展的方法和意义。方法：应用Feeney's自由落体模型改良装置制作鼠脑创伤模型，通过对鼠脑组织中伊文氏蓝(Evans Blue，EB)含量、脑组织含...; 徐妙苏伟徐秋萍; 关键词：血脑屏障脑水肿醒脑静注射液; 文献传递

微泵高浓度氯化钾溶液静脉注射抢救严重低钾血症的疗效观察被引量：14: 2000年; 目的 :观察用微泵高浓度氯化钾溶液静脉注射抢救严重低钾血症的疗效。方法 :对 3 6例血钾低于 2 .5 mmol/L 的患者用高浓度 (3 %～ 5 % ,40 2 mmol/L～ 670 mmol/L)的氯化钾溶液 ,在心电监护下 ,2～ 3 g/h用微泵大静脉补钾 ,直至血清钾达到正常值水平。结果 :3 6例患者在 2～ 8h内血清钾补充到 3 .5 0 mmol/L,症状明显缓解 ,治愈率达 1 0 0 %。结论 :抢救严重低钾血症患者应在心电监护下进行 ,用微泵高浓度氯化钾溶液静脉注射是安全有效的。; 黄卫东杨云梅徐妙; 关键词：低钾血症投药微泵

云母对大鼠慢性萎缩性胃炎干预及逆转治疗的机理探讨被引量：7: 2004年; 目的 :研究云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的干预及逆转治疗的机理。方法 :以 6 0 %的乙醇 ,2 0mmol·L-1的去氧胆酸钠和 0 .1%的氨水在 2 4周建立SD大鼠慢性萎缩性胃炎模型。应用硫糖铝和 2种剂量的云母进行干预及逆转治疗后 ,测定鼠胃黏膜细胞增殖带、血清表皮生长因子及生长激素水平。结果 :高、低云母干预组及高云母逆转组胃黏膜细胞增殖带与正常组接近 (P >0 .0 5 ) ,而明显高于模型组 (P <0 .0 1) ;低云母逆转组胃黏膜细胞增殖带低于正常组 (P <0 .0 1) ,但高于模型组 (P <0 .0 1)。高、低云母干预及逆转组血清表皮生长因子明显高于正常组 (P <0 .0 1)及模型组 (P <0 .0 5 ) ;而血清生长激素各组间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :云母干预及逆转治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的作用与刺激内源性的表皮生长因子分泌、促进上皮增殖修复有关。; 姒健敏徐妙王良静王海云吴加国曹倩; 关键词：云母慢性萎缩性胃炎逆转治疗生长激素表皮生长因子增殖细胞核抗原

云母对鼠慢性萎缩性胃炎细胞增殖作用研究被引量：10: 2005年; 目的探讨云母对慢性萎缩性胃炎(CAG)的细胞增殖作用和逆转机制。方法CAG模型大鼠分别用3种剂量云母和生理盐水灌胃给药4周。观察大鼠胃黏膜病理组织变化。采用放免法测定大鼠血清表皮生长因子(EGF)水平,免疫组化方法检测黏膜细胞增殖核抗原(PCNA)、表皮生长因子受体(EGFR)和C-erbB-2基因蛋白的表达。结果云母组大鼠胃窦黏膜的炎症指数明显下降(P<0.05),黏膜腺体厚度和腺体数目显著增加(P<0.01)。云母组胃黏膜氨基已糖水平较模型组显著升高(P <0.01)。云母组胃窦黏膜PCNA阳性表达高度为(117.29±11.91)μm,较模型组大鼠(57.14±6.57)μm显著增加(P<0.01);云母组大鼠的血清EGF水平较模型组大鼠显著增高(P<0.01)。模型组、云母组和正常大鼠EGFR阳性表达率分别为45.5%, 62.5%和0%(P<0.05),C-erbB-2阳性表达率分别为72.7%,12.5%和0%(P<0.05)。结论云母促进胃黏膜细胞良性增殖,可以逆转萎缩改变。; 王良静陈淑洁姒健敏徐妙; 关键词：云母慢性萎缩性胃炎细胞增殖

水通道蛋白4和创伤性脑水肿: 脑水肿导致脑容量增加是创伤性脑损伤(TBI)后致死和致残的关键因素,因为它可以增加颅内压,干扰脑灌注和氧供,进而引起继发性缺血损伤。经典的说,创伤性脑水肿可以分为两类:血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。然而创伤性脑水肿产生...; 徐妙苏伟徐秋萍; 文献传递

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