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徐杰

作品数:4 被引量:24H指数:3
供职机构:中山大学附属第二医院更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇利福
  • 4篇利福平
  • 2篇蛋白
  • 2篇多巴
  • 2篇多巴胺
  • 2篇多巴胺神经元
  • 2篇鱼藤
  • 2篇鱼藤酮
  • 2篇神经元
  • 2篇突触
  • 2篇突触核蛋白
  • 2篇帕金森
  • 2篇帕金森病
  • 2篇拮抗
  • 2篇拮抗作用
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞损伤
  • 2篇核蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡作用

机构

  • 4篇中山大学附属...
  • 1篇佛山市第一人...

作者

  • 4篇徐杰
  • 4篇陶恩祥
  • 3篇张国华
  • 2篇吴达荣

传媒

  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇中国神经精神...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2008
  • 2篇2006
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
利福平对鱼藤酮诱导大鼠的抗多巴胺神经元凋亡作用被引量:3
2012年
目的探讨利福平抗鱼藤酮诱导帕金森病大鼠模型多巴胺神经元凋亡的作用。方法给SD大鼠背部皮下注射鱼藤酮1.5 mg/(kg.d)3周使其黑质多巴胺神经元发生凋亡,同时经灌胃给予利福平30 mg/(kg.d)干预,并通过对大鼠中脑切片进行TUNEL及Bax、Bcl-2和Caspase-3的免疫活性检测以明确利福平抗多巴胺神经元凋亡的作用。结果长期低剂量接触鱼藤酮可诱导SD大鼠中脑黑质部位出现凋亡细胞增加以及Bax、Bcl-2、Caspase-3的免疫活性的改变(P均<0.01),而应用利福平后可明显减轻这些变化(P均<0.01)。结论利福平具有抗鱼藤酮帕金森病大鼠模型的多巴胺神经元凋亡的作用,且此作用是通过上调Bcl-2和Bax的比值、抑制caspase通路而实现的。
张国华徐杰吴达荣陶恩祥
关键词:利福平鱼藤酮帕金森病多巴胺神经元凋亡
利福平抑制α-synuclein的聚集及对MPP^+诱导细胞损伤的拮抗作用被引量:5
2006年
目的:探讨利福平对帕金森病致病蛋白α-突触共核蛋白(α-synuc le in)聚集的影响,以及对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导的细胞损伤的拮抗作用。方法:选用大鼠嗜铬细胞瘤株PC12细胞,利用MPP+诱导建立帕金森病细胞模型,利福平进行干预;采用MTT法检测细胞活性、W estern b lotting法检测α-synuc le-in表达及聚集,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:1 mmol/LMPP+组细胞活性明显低于对照组,细胞凋亡率和α-sy-nuc le in表达及聚集高于对照组;预先经过100、200和300μmol/L各浓度利福平处理后,MPP++利福平组细胞活性明显高于1 mmol/L MPP+组,而细胞凋亡率和α-synuclein表达及聚集均低于1 mmol/L MPP+组,并具有明显的剂量-效应关系。结论:利福平能够抑制α-synuclein的表达及聚集,并对MPP+诱导的PC12细胞损伤具有拮抗作用。
徐杰张国华陶恩祥
关键词:突触核蛋白利福平
利福平对鱼藤酮处理的大鼠多巴胺神经元的保护作用被引量:17
2008年
目的:观察利福平对鱼藤酮诱导帕金森病大鼠模型多巴胺神经元的保护作用以及对α-突触核蛋白形成和聚集的抑制作用。方法:持续3周给SD大鼠背部皮下注射鱼藤酮(1.5 mg·kg-1·d-1)以诱导其黑质多巴胺神经元丢失的同时,应用利福平(30 mg·kg-1·d-1)灌胃给药,并通过对大鼠进行行为学、黑质病理学、TH和α-突触核蛋白的免疫活性以及蛋白量的表达情况等方面的检测以证明利福平对帕金森病动物模型多巴胺神经元具有保护作用,对α-突触核蛋白的形成和聚集具有抑制作用。结果:低剂量长期背部皮下注射鱼藤酮可诱导SD大鼠出现行为学、黑质病理学、TH及α-突触核蛋白的免疫活性和蛋白量的表达情况的改变,而应用利福平灌胃后这些变化均显著减少。结论:利福平对鱼藤酮帕金森病大鼠模型的多巴胺神经元具有保护作用,此作用与其对模型中α-突触核蛋白的形成和聚集的抑制作用密切相关。
陶恩祥张国华徐杰吴达荣
关键词:利福平鱼藤酮帕金森病Α-突触核蛋白多巴胺神经元
利福平抑制α-synuclein聚集及对MPP+诱导的细胞损伤的拮抗作用
目的:探讨利福平对帕金森病致病蛋白α-突触共核蛋白(α-synuclein)聚集的影响,以及对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导的细胞损伤的拮抗作用。方法:选用大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞(PC12),常规培养...
徐杰陶恩祥
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共1页<1>
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