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曹倩

作品数:3 被引量:4H指数:1
供职机构:首都医科大学基础医学院神经科学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇星形
  • 3篇星形胶质
  • 3篇星形胶质细胞
  • 3篇鱼藤
  • 3篇鱼藤酮
  • 3篇细胞
  • 3篇胶质
  • 3篇胶质细胞
  • 2篇氧化应激
  • 2篇帕金森
  • 2篇帕金森病
  • 2篇基因
  • 2篇基因芯片
  • 1篇毒性
  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺
  • 1篇多巴胺能
  • 1篇多巴胺能神经
  • 1篇多巴胺能神经...
  • 1篇英文

机构

  • 3篇首都医科大学

作者

  • 3篇曹倩
  • 2篇杨慧
  • 2篇鲁玲玲
  • 1篇魏灵荣
  • 1篇高华
  • 1篇赵焕英
  • 1篇赵春礼
  • 1篇苏玉金
  • 1篇赵莎莎
  • 1篇孙晓红

传媒

  • 1篇生理学报
  • 1篇中国生物工程...

年份

  • 1篇2010
  • 2篇2007
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
Nrf3通路参与星形胶质细胞对抗鱼藤酮毒性的保护作用被引量:1
2010年
目的:寻找星形胶质细胞在对抗由鱼藤酮导致的氧化应激中发挥保护作用的相关分子并探讨其作用机制。方法:小鼠多巴胺能MN9D细胞分别在星形胶质细胞条件培养液(ACM)与星形胶质细胞用新鲜培养基中培养24小时后加入鱼藤酮作用48小时。细胞计数,评价星形胶质细胞条件培养液对MN9D细胞的保护作用。利用基因芯片技术寻找MN9D细胞在ACM处理后发生表达上调或下调基因,并对这些基因进行分析,找出有意义基因。结果:在不同作用时间和鱼藤酮浓度梯度下,经过ACM处理的MN9D细胞活性显著高于在普通培养基中培养的细胞。初步得到104个差异表达基因,其中62个表达上调基因,42个表达下调基因。这些基因主要与凋亡、肿瘤、细胞周期、代谢、信号转导、转录调节、翻译调节和传递蛋白等相关。对其中的Atp5a1,Nrf3基因进行分析,发现Nrf3通路参与了ACM的保护作用。结论:ACM能保护MN9D细胞抵抗鱼藤酮所致的细胞毒性,Atp5a1,Nrf3,GCL,NQO1等基因经ACM处理后发生差异表达,可能是星形胶质细胞保护作用的部分下游信号通路。
苏玉金曹倩鲁玲玲孙晓红高华赵莎莎杨慧
关键词:帕金森病星形胶质细胞基因芯片
星形胶质细胞通过谷胱甘肽保护MN9D细胞抵抗鱼藤酮所致氧化应激(英文)被引量:3
2007年
星形胶质细胞维持神经元微环境,给予营养和代谢支持,并调节其对损伤的反应。鱼藤酮特异阻断线粒体复合物I,长期暴露于鱼藤酮可能增加患帕金森病的几率,并引起帕金森综合征。然而,星形胶质细胞在鱼藤酮所致多巴胺能神经元损伤过程中的作用尚无报道。本研究采用多巴胺能神经元细胞系MN9D 细胞模型,将经过或未经过星形胶质细胞条件培养基处理的MN9D 细胞暴露于不同浓度的鱼藤酮中,用计数法测生长曲线,MTT 法测细胞活性,DCFH 染色流式细胞仪测氧化应激水平,比色法测还原型谷胱甘肽含量。结果显示,MN9D 细胞在条件和普通培养基培养条件下生长曲线无明显差别;鱼藤酮浓度依赖性地降低细胞活性;不同浓度鱼藤酮作用24、48 h 后,经条件培养基处理的细胞其活性显著高于普通培养基培养的细胞;不同浓度的条件培养基都有保护作用,纯的条件培养基保护作用稍弱;预先24 h 条件培养基处理或同时给予鱼藤酮和条件培养基处理都有保护作用,鱼藤酮作用12 h 后再给予条件培养基则无保护作用;经条件培养基处理的细胞氧化应激水平降低;另外,条件培养基提高了细胞内还原型谷胱甘肽含量,缓解了鱼藤酮所致的谷胱甘肽耗竭。结果提示,星形胶质细胞可保护MN9D 细胞抵抗鱼藤酮所致的氧化应激,还原型谷胱甘肽可能参与了该保护过程。
曹倩魏灵荣鲁玲玲赵春礼赵焕英杨慧
关键词:星形胶质细胞氧化应激鱼藤酮谷胱甘肽
星形胶质细胞保护多巴胺能神经元抵抗鱼藤酮损伤作用的研究
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是以中脑黑质致密部多巴胺能神经元进行性丢失为特征的神经系统退行性疾病。多巴胺能神经元丢失的同时伴随着神经胶质细胞的反应性活化增生,胶质增生在不同情况下有其有利的一面...
曹倩
关键词:帕金森病星形胶质细胞多巴胺能神经元鱼藤酮氧化应激基因芯片
共1页<1>
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