曹延萍
- 作品数：41 被引量：133H指数：7
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- 腹膜透析置管技术的最新研究进展
- 2023年
- 腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)是治疗终末期肾脏病患者的主要方法之一。PD置管是患者维持透析的生命通路。PD能顺利、有效的进行很大程度上依赖良好的PD置管术。近年来,国内外在PD置管技术上不断创新改进,积累了大量的经验。本文阐述了各种PD置管术最新改进改良方法。
- 史伟佳张晓宁刘雪宇曹延萍
- 关键词：腹膜透析置管术腹膜透析
- 骨桥蛋白在糖尿病大鼠肾组织中的表达、意义以及氯沙坦对其表达的影响
- 目的:本试验应用糖尿病大鼠模型,探讨OPN在糖尿病肾组织的表达、定位及其意义和Losartan对其表达的影响,为进一步阐明OPN在糖尿病肾病发生发展中的作用提供实验依据.结论:1.糖尿病大鼠肾脏病变发展过程中,肾组织OP...
- 曹延萍
- 关键词：骨桥蛋白氯沙坦细胞外基质肾小球硬化肾间质纤维化
- 文献传递
- 抑瘤素M在肾小管上皮细胞转分化中作用及AG490的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨炎症介质的特异性阻断剂AG490在抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的人肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),随机分为对照组、OSM(10μg.L-1)组、OSM(10μg.L-1)+AG490(10μmol.L-1)。于处理后72h收集细胞,采用免疫细胞化学染色和Western blot法检测细胞角蛋白-18(cytokeratin-18,CK-18)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscle actin,α-SMA)水平。ELISA检测细胞培养上清液中FN和ColⅠ的浓度。结果 OSM能促使人肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的合成增加,同时促使HKC分泌FN和ColⅠ增多,而肾小管上皮细胞的标志物CK-18在小管上皮细胞中的表达逐渐减少;AG490干预能减弱OSM对肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的诱导及细胞外基质FN和ColⅠ的分泌作用,同时使CK-18的表达逐渐回升。结论炎症因子OSM能诱导HKC表型转分化并促使细胞外基质的分泌,而炎症特异性阻断剂AG490能部分阻断OSM的该作用。
- 刘青娟邢玲玲刘淑霞郝军曹延萍段惠军
- 关键词：抑瘤素M肾小管上皮细胞AG490小管间质纤维化
- 内质网应激糖尿病肾病发病机制与糖尿病病程的关系研究被引量：3
- 2015年
- 目的:评价内质网应激糖尿病肾病发病机制,探讨其与糖尿病病程之间的相互关系。方法:选择80例糖尿病患者资料为研究对象,参照健康志愿者体检资料进行对比研究,得出对内质网应激和糖尿病肾病的发病关系,并分析与糖尿病病程的相关性。结果:糖尿病肾病发病机制与内质网应激之间具有相关性,80例患者均患有糖尿病肾病,不同病程患者之间的内质网应激水平具有显著性差异(P<0.05)。结论:糖尿病肾病患者肾活检中内质网应激水平高于健康人水平,肾组织的损伤程度与病程有明显相关性。
- 宋海燕曹延萍
- 关键词：内质网应激
- 腹膜透析综合护理体会
- 2013年
- 目的：探讨怎样提高腹膜透析患者的综合护理水平。方法：改善透析患者的心理状况，加强腹透管置入术前、术后及并发症的护理，培养家属护理的能力。结果：减少腹透并发症的发生，提高腹透患者的生活质量。
- 韩志华潘风军曹延萍刘杰罗淑芳
- 关键词：腹膜透析腹膜炎护理
- 叔丁基对苯二酚减轻高糖诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤被引量：7
- 2011年
- 目的研究叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,tBHQ)对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞株(mouse mesang-ial cells,MMCs)核因子NF-E2相关因子(nuclear factor ery-throid 2-related factor 2,Nrf2)表达及氧化应激的影响,探讨tBHQ保护糖尿病肾脏的部分机制。方法 MMCs随机分为4组,正常糖对照组(C组)、高糖组(HG组)、高糖+溶剂对照组(HG+D组)、高糖+tBHQ预处理组(HG+t组),于高糖刺激48 h后收集细胞及上清液,2’7’-二氯荧光素探针(2’,7’-Dichlorofluorescin diacetate,2.7-DCFH-DA)检测细胞内活性氧族(reactive oxygen species,ROS);硫代巴比妥法检测细胞内丙二醛(malondialdehyd,MDA)浓度;流式细胞学检测细胞增殖;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosor-bent assay,ELISA)检测细胞上清液转化生长因子-β1(trans-forming growth factor-β1,TGF-β1)水平;Western blot及反转录-多聚酶链反应(reverse transcription polymerse chain reac-tion,RT-PCR)检测系膜细胞Nrf2、血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamyl-cysteine synthethase,γ-GCS)的表达水平。结果①高糖刺激使MMCs的ROS、MDA、细胞增殖及细胞上清液TGF-β1水平明显升高,而tBHQ预处理可以使以上指标明显下降。②tBHQ预处理可以增加高糖刺激下系膜细胞内Nrf2在细胞内和细胞核的表达以及细胞内HO-1、γ-GCS蛋白和mR-NA的表达水平。结论 tBHQ减轻了高糖诱导的肾小球系膜细胞的氧化应激损伤,其作用机制可能是通过激活Nrf2-ARE信号通路,进而增强抗氧化蛋白、HO-1、γ-GCS的表达而实现的。
- 李航曹延萍张连珊陈玮王慧娟张金平段惠军
- 关键词：活性氧族血红素氧化酶-1Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶叔丁基对苯二酚
- AG490对肾小管上皮细胞转分化影响的实验研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨炎症介质的特异性阻断剂AG490在白介素-1β(interleukin-1βIL-1β)诱导的高糖培养的人肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),随机分为高糖对照组(30mmol·L-1);高糖(30mmol·L-1)+IL-1β(5μg·L-1)组;高糖(30mmol·L-1)+IL-1β(5μg·L-1)+AG490(10μmol·L-1)组。分别于处理后24、48、72h收集细胞,采用免疫细胞化学染色和蛋白Western blot法检测细胞角蛋白-18(cytokeratin-18,CK-18)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)水平。结果IL-1β能使高糖培养的人肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的合成增加,而肾小管上皮细胞的标志物CK-18的表达逐渐减少;IL-1β刺激的同时加入AG490干预能减弱IL-1β对肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的诱导作用,并使CK-18的表达回升。结论炎症因子IL-1β能促进高糖培养的HKC发生表型转化,而炎症特异性阻断剂AG490能部分阻断IL-1β的该作用。
- 刘青娟刘淑霞郝军李航曹延萍吴海江段惠军
- 关键词：白介素-1Β肾小管上皮细胞表型转化AG490肾小管间质纤维化
- 白细胞介素-1β在人肾小管上皮细胞转分化中的作用及Janus激酶2抑制剂AG490的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨Janus激酶2抑制剂AG490对白细胞介素-1β（IL-1β）诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响. 方法 将体外培养人肾近曲小管上皮细胞株（HKCs）分为空白对照组、IL-1β（5 ng/ml）刺激组及AG490干预组（IL-1β 5 ng/ml＋AG490 10 μmol/L）.分别于处理后24、48、72 h收集细胞,采用免疫细胞化学染色和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测细胞角蛋白-18（CK-18）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达. 结果 正常肾小管上皮细胞内其自身标志物CK-18高表达（1.25±0.08）,而α-SMA表达很少（0.17±0.01）.IL-1β刺激组随刺激时间延长CK-18表达逐渐减少（24 h：0.69±0.04,48 h：0.52±0.03,72 h：0.30±0.01）,而α-SMA蛋白合成逐渐增加（24 h：0.56±0.04,48 h：1.05±0.07,72 h：1.43±0.07）,与空白对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.AG490干预能使CK-18的表达逐渐恢复（24 h：1.07±0.07,48 h：0.93±0.06,72 h：0.83±0.06）,并减弱IL-1β对肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的诱导作用（24 h：0.33±0.01,48 h：0.52±0.01,72 h：0.61±0.04）,且作用显著（均P＜0.05）.免疫细胞化学染色观察结果与其一致. 结论 炎症因子IL-1β通过降低肾小管上皮细胞CK-18表达,上调α-SMA表达,促使肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞;Janus激酶2抑制剂AG490能部分阻断IL-1β对肾小管上皮细胞的促转分化作用.
- 刘青娟史永红刘淑霞郝军曹延萍李航韦金英段惠军
- 关键词：白细胞介素-1Β肾小管上皮细胞Α-平滑肌肌动蛋白
- 尿毒症毒素硫酸吲哚酚对骨骼系统影响的研究进展
- 2020年
- 硫酸吲哚酚(IS)是一种肠源性尿毒症毒素,其分子量为251.3 KDa,由肠道中的微生物分解色氨酸产生,主要经肾脏排泄。正常人群中,血清中IS浓度几乎为零,而慢性肾脏病患者,肾脏排泄能力下降,导致IS堆积,蓄积的IS随血液循环进入机体各个组织器官,从而引起肾脏及肾脏以外组织器官的损害。研究表明IS可以导致肾间质纤维化和肾小球硬化,加速肾衰竭的进展;引起心血管事件,如左心室功能减低、心衰、心源性猝死等;导致中枢神经系统损伤,如认知功能障碍;减少肾脏促红细胞生成素(EPO)生成,导致血液系统损害;引起尿毒症症状,抑制成骨细胞分化,诱导成骨细胞的凋亡。本文作者针对IS对于骨骼系统影响的研究进展进行总结。
- 徐玉晓张海松董文敬崔静于萌于萌曹延萍
- 关键词：慢性肾脏病骨骼系统
- 辛伐他汀对UUO大鼠肾组织p-Smad2/3表达影响的实验研究被引量：2
- 2008年
- 目的观察转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads信号传导途径在大鼠肾间质纤维化中的表达及辛伐他汀的干预作用。方法雄性大鼠分为假手术组、模型组和辛伐他汀组。单侧输尿管结扎术(unilateral ureteral obstruction,UUO)建立肾梗阻模型。于术后14d取材。应用HE染色观察肾脏病理变化,免疫组织化学对p-Smad2/3、Ⅰ型胶原蛋白进行定位和半定量观察。同时应用Western blot和反转录聚合酶链反应方法分别检测TGF-β1、p-Smad2/3、Ⅰ型胶原蛋白和(或)mRNA水平表达。生化检测血清胆固醇、甘油三酯水平。结果与假手术组相比,模型组梗阻肾TGF-β1、p-Smad2/3显著升高,同时Ⅰ型胶原蛋白也明显升高。辛伐他汀组均有显著改善。三组间血清胆固醇及甘油三酯水平无显著性差异。结论TGF-β1/Smads信号传导途径在肾间质纤维化形成中可能起着重要促细胞外基质沉积的作用。辛伐他汀可能通过非降脂途径改善肾间质纤维化。
- 任韫卓刘巍曹延萍韦金英史永红段惠军
- 关键词：辛伐他汀转化生长因子Β
