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大剂量大黄素致大鼠肝损伤及其机制的初步研究被引量：7: 2015年; 目的初步研究大黄素致药物性肝损伤(DILI)大鼠模型氧化应激相关指标及肝脏病理的动态变化规律。方法 Wistar雄性大鼠按每天大黄素摄入量不同,分为高剂量组、较高剂量组、中剂量组、低剂量组、溶剂对照组及正常组,于4、8和12周分别观察肝脾指数、肝组织苏木精-伊红染色法(HE)染色、肝组织丙二醛(MDA)及单胺氧化酶(MAO)的水平。结果各组生长状态无明显区别,无死亡和腹水形成。高剂量组和较高剂量组的肝脾指数、肝组织MAO及MDA含量有升高趋势,第8周后肝组织炎症活动明显,其中高剂量组变化更明显。结论大剂量大黄素可以造成大鼠肝损伤,其损伤可能与机体氧化应激有关,值得进一步深入研究。; 张斌丁慎华钱雪梅朱薇珊; 关键词：药物性肝损伤大黄素病理氧化应激

大黄素致大鼠药物性肝损伤的肝功能研究被引量：2: 2015年; 目的研究大黄素致大鼠药物性肝损伤过程中机体肝功能情况。方法 Wistar雄性大鼠100只,随机分成5组,按照每天大黄素摄入量不同,分为高剂量组(16 mg/kg·d-1)、较高剂量组(8 mg/kg·d-1)、中剂量组(4 mg/kg·d-1)、低剂量组(2 mg/kg·d-1)、正常组(灌胃等体积蒸馏水),每组20只,连续灌胃12周,于4周、8周各组分别解剖5只,至12周解剖剩余全部大鼠,观察体质量及肝脾指数的变化;采用全自动生化检查肝功能;肝组织炎症情况采用肝组织HE染色进行观察。结果各组大鼠生长状态无明显差异,均无死亡和腹水形成。在体质量方面,较高剂量组和高剂量组有下降趋势,尤其是高剂量组体质量下降更显著;在肝脾指数方面,较高剂量组和高剂量组的肝脾指数均有增加趋势,尤其是高剂量组更显著。另外,较高剂量组和高剂量组的血清总胆红素(total bilirubin,TBil)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ACT)及天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)均有增加趋势,尤其是高剂量组增加更明显,至12周达到最大,而白蛋白水平各组差异不显著。对肝组织进行HE染色情况进行研究,发现各组在4周和8周时差异不明显,而在12周时较高剂量组和高剂量组肝组织炎症活动明显,尤其高剂量组更显著。结论采用大黄素口服可以诱导出大鼠肝损伤,有必要进一步研究。; 张斌丁慎华钱雪梅朱薇珊陆群; 关键词：药物性肝损伤大黄素肝功能动物模型

大黄素致药物性肝损伤大鼠肝组织病理学初步观察被引量：3: 2015年; 目的研究大黄素致药物性肝损伤(DILI)大鼠肝组织病理学的动态变化情况。方法取Wistar雄性大鼠100只,随机分成5组,按照每日大黄素摄入量的不同,分为大剂量组(16mg·kg^(-1)·d^(-1))、较大剂量组(8mg·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量组(4mg·kg^(-1)·d^(-1))、小剂量组(2mg·kg^(-1)·d^(-1)),给予药物灌胃,和正常组,给予等体积蒸馏水灌胃,每组20只,于实验的4w、8w分别解剖5只大鼠,至12w解剖剩余全部大鼠,观察体质量的变化;同时采用HE染色和VG染色观察肝组织炎症及纤维化情况,并对各组纤维化程度的等级资料采用Radit分析法比较其差异的显著性。结果各组大鼠生长状态无明显差异,各组均无死亡和腹水形成。通过对各组动物体质量的比较,发现在较大剂量组和大剂量组动物体质量下降,在实验12w时,正常组、小剂量组、中剂量组动物体质量分别为(335±10.56)g、(350.4±7.23)g和(338.6±7.54)g,显著重于大剂量组[(300.4±8.91)g,P<0.01],而较大剂量组为(335±10.56)g,与大剂量组差异不显著(P>0.05);在实验4w和8w时,各种动物肝组织纤维化变化的差异不明显,而在12w时,发现在较大剂量组和大剂量组动物肝组织炎症活动明显,肝组织出现纤维化改变,尤其是在大剂量组更加显著(x^2=14.75,P<0.05)。结论随着给动物服用大黄素剂量的增加和时间延长,可能会引起DILI。本实验为药物性肝损伤模型的建立进行了初步研究,需要进一步验证。; 张斌丁慎华钱雪梅朱薇珊; 关键词：药物性肝损伤大黄素病理学

菌阴肺结核126例临床分析被引量：9: 2014年; 目的:探讨菌阴肺结核的临床诊断与治疗,为菌阴肺结核的控制工作提供临床依据。方法:回顾分析126例菌阴肺结核患者的临床资料,分析其临床表现、实验室相关检查及肺CT表现。结果:126例患者的症状和体征无特异性。126例患者中,结核分枝杆菌纯蛋白衍化物(purified protein derivative of tuberculin.PPD)试验(++)68例,(+++)30例,(-)26例,(+)2例;结核抗体试验(immunochroma-tographic test,ICT)阳性39例;腺苷脱氨酶升高45例,血沉升高47例,C-反应蛋白升高20例;肺CT检查显示,病灶累及1个或2个肺叶,部位以尖后段或背段为主,形态表现主要为斑片、斑点、结节影,空洞为厚壁。抗结核药物治疗1个月、2个月、6个月后病灶吸收显效率分别为11.4%、41.3%、65.9%;空洞闭合率分别为8.0%、12.0%、44.0%。结论:菌阴肺结核临床表现不典型或无症状,无特异性相关检查结果,诊断困难;病灶位于活动性结核好发部位,提示肺结核可能;抗结核药物治疗后动态观察病灶吸收及空洞闭合情况对诊断有较大的帮助。; 朱薇珊; 关键词：菌阴肺结核

肺炎影像学误诊肺结核15例临床分析被引量：1: 2010年; 目的:通过对肺炎影像学上误诊为肺结核的临床分析,以吸取教训,建议放射科与临床科室密切联系,共同提高诊断与鉴别诊断的能力。方法:2008年6月～2009年9月收治为肺结核影像15例,但经临床抗感染证实为肺炎患者的影像资料及临床资料进行回顾性分析。结果:本文肺炎多数位于结核好发部位,病灶显示为斑片、不规则片状浸润炎性病变表现,容易误诊。经临床辅助检查及合理治疗,肺炎在2～3周明显吸收或完全吸收或留有少许索条状密度浅淡增高影。结论:目前由于肺炎抗生素的早期、广泛应用,典型的肺炎临床已很少见。应结合临床资料,认真分析影像征象,进行动态观察,并建议多人阅片,减少误差,提高诊断准确率。; 朱薇珊; 关键词：肺炎影像学误诊肺结核

抗结核药物治疗所致肝损伤的危险因素及其治疗转归分析被引量：25: 2015年; 目的探讨抗结核治疗导致药物性肝损伤患者相关危险因素及临床特点。方法回顾性分析复旦大学附属上海市中山医院青浦分院感染科2009年1月1日至2012年12月30日期间721例初治肺结核患者接受抗结核治疗后导致药物性肝损伤的发生情况，并对其肝病既往史、年龄、性别、痰结核分枝杆菌、酗酒及营养不良等相关危险因素进行研究，并比较有无肝病既往史在临床症状、肝损伤程度、出现异常时间及其对抗结核疗程疗效的影响。采用SPSS 11.0软件进行分析，计数资料的统计采用卡方检验，统计采用样本率比较，多因素采用logistic回归分析，P〈0.05为差异有统计学意义。结果抗结核治疗后出现药物性肝损伤共99例，占13.7%（99/721）。单因素分析显示，既往肝病史［27.5%（39/142）和10.4%（60/579）；χ^2=28.16，P〈0.01］；年龄［25～岁组：8.0%（25/311），40～岁组：9.7%（24/248），60～70岁组：30.9%（50/162）；χ^2=28.44，P〈0.01］；酗酒［（29.7%（11/37）和12.9%（88/684）；χ^2=8.43，P〈0.01］；营养不良［19.1%（60/314）和9.6%（39/407）；χ^2=13.58，P〈0.01］。多因素分析显示，既往肝病史（Waldχ^2=22.994，P〈0.01，OR=3.272，95%CI：2.016～5.312）、酗酒（Waldχ^2=5.390，P〈0.05，OR=2.667，95%CI：1.165～6.103）、年龄（Waldχ^2=21.187，P〈0.01，OR=2.010，95%CI：1.493～2.706）和营养不良（Waldχ^2=4.563，P〈0.05，OR=1.692，95%CI：1.044～2.742）是发生药物性肝损伤的相关危险因素。另外，既往肝病史的患者发生药物性肝损伤后肝损伤恢复时间［24.2%（15/62）和64.9%（24/37），χ^2=16.054，P〈0.01］、化疗方案更改［28.6%（16/56）和53.5%（23/43），χ^2=6.325，P〈0.05］较没有既往肝病史的患者差异有统计学意义。结论有肝病既往史、老年人、酗酒及营养不良是造成抗结核药物性肝损伤的危险因素，抗结核治�; 朱薇珊张斌; 关键词：结核抗结核药药物性肝损伤

笔芯胰岛素治疗肺结核合并糖尿病的临床分析被引量：2: 2017年; 糖尿病患者合并肺结核的发病率高于普通人群[1],而且这种肺结核病情复杂,容易加重,且传染性强,病死率高。同时,糖尿病患者一旦感染结核后,又可加重糖尿病,两病相互影响。因而在肺结核防治中,重视患者血糖控制是结核防治的关键之一[2-3]。为此,; 朱薇珊张斌; 关键词：肺结核糖尿病

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朱薇珊

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