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朱金照: 作品数：18 被引量：47H指数：4; 供职机构：福建医科大学孟超肝胆医院更多>>; 发文基金：福州市科技计划项目广东省医学科学技术研究基金广州市医药卫生科技项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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干扰素诱导蛋白-10在肝源性糖尿病患者体内表达的研究被引量：1: 2017年; 目的探讨干扰素诱导蛋白-10(interferon-inducibe protein 10,IP-10)在肝源性糖尿病患者肝组织及血清中表达水平,进一步探讨其与肝源性糖尿病的关系。方法用ELISA、Real-time PCR以及免疫组织化学法检测60例肝源性糖尿病患者及60例普通肝病患者血清及肝组织中IP-10的表达水平。结果在肝源性糖尿病患者中,ELISA法检测血清中IP-10的表达水平为(239.542±28.603)pg/ml,明显高于对照组的(205.341±26.952)pg/ml(P<0.05);Real-time PCR法检测肝组织中IP-10 m RNA表达水平高于对照组(P<0.05)。用免疫组织化学法检测肝组织IP-10表达阳性率,肝源性糖尿病组为30.0%(18/60),高于普通肝病组的11.7%(7/60)(P<0.05)。结论 IP-10在肝源性糖尿病患者血清和肝组织中有着高水平表达。; 刘晓燕吕勇王艳丽朱金照崔永良熊伟吴旭伟韩荔芬; 关键词：干扰素诱导蛋白-10 肝源性糖尿病炎症因子

伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响被引量：4: 2016年; 目的观察伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响,探讨其可能的作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组(以下简称模型组)、肝衰竭模型+伊托必利治疗组(以下简称治疗组)和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,测定大鼠胃肠道传输的改变,通过放射免疫和免疫组织化学法观察大鼠胃窦、小肠组织中胃动素(MTL)的含量和分布变化。结果与对照组比较,模型组大鼠胃肠道动力明显减弱(P<0.01),胃窦、十二指肠组织中MTL的含量及分布无明显减少(P>0.05);但伊托必利治疗后,大鼠胃肠道传输明显改善(P<0.05),胃、十二指肠组织中MTL的含量和分布明显升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论伊托必利能明显改善肝衰竭大鼠的胃肠道功能,其机制可能与MTL有关。; 朱金照黎环吕勇王艳丽熊伟刘晓燕吴旭玮; 关键词：肝衰竭胃肠动力胃动素伊托必利

肝衰竭大鼠胃窦胆碱能和氮能神经分布的变化分析被引量：1: 2014年; 目的观察肝衰竭大鼠胃排空及胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化。方法 40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为标志物观察大鼠胃排空的变化,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和还原型辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶(NADPH-d)组织化学染色及肌间神经丛全层铺片技术,观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化,并进行定量分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验。结果肝衰竭组大鼠胃排空明显减弱(163.00±25.68 vs 100.00±18.93,P<0.01),胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少,神经纤维变细,分布较稀疏,明显低于对照组(t=3.201,P<0.01);氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组(t=2.912,P<0.01)。结论肝衰竭大鼠胃功能的减退与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少及氮能神经分布增加有关。; 朱金照饶俊伟吕勇黎环; 关键词：胆碱能神经氮能神经元胃排空

慢性乙型肝炎相关胃黏膜病变特点的临床分析被引量：8: 2012年; 目的探讨慢性乙型肝炎患者胃黏膜病理变化的特点。方法通过电子胃镜观察80例慢性乙型肝炎患者胃黏膜的镜下改变,取组织病理活检观察胃黏膜及肝脏组织的病理变化,并分析慢性乙型肝炎程度与胃黏膜病变程度的关系。结果慢性乙型肝炎患者胃黏膜内镜下改变的发生率达97.5%,组织病理(HE染色)的镜下改变达100%。胃黏膜改变呈现多样性,以慢性萎缩性胃炎为主(75.5%～77.5);胃黏膜病变程度与慢性乙型肝炎程度呈正相关(r=0.85,P<0.05)。结论慢性乙型肝炎患者普遍存在胃黏膜病变,且以萎缩性胃炎病理改变为主;胃黏膜病变程度与肝炎病情呈显著正相关,应引起患者及临床医生的重视。; 朱金照吕旭江; 关键词：胃黏膜病理学胃镜

IL-8在肝源性糖尿病中的表达及意义: 2016年; 目的探讨IL-8在肝组织及血清中的表达浓度,进一步探讨其与肝源性糖尿病的发生关系。方法应用ELISA、Real-time PCR、免疫组化方法检测60例肝源性糖尿病患者及60例普通肝病患者(每组均包括30例普通肝炎患者和30例肝硬化患者)血清及肝组织中IL-8浓度,并对其进行统计学分析。结果 ELISA、Real-time PCR、免疫组化3种方法检测60例肝源性糖尿病患者及60例普通肝病患者血清及肝组织中的IL-8浓度,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论IL-8在肝源性糖尿病患者中的异常表达提示其可能对肝源性糖尿病的发生起促进作用。; 刘晓燕崔永良王艳丽朱金照熊伟吴旭伟韩荔芬; 关键词：IL-8 肝源性糖尿病炎症因子

慢性乙型肝炎病毒感染患者胃黏膜病变的研究被引量：4: 2015年; 目的研究慢性乙型肝炎病毒感染患者胃黏膜病变的发生机制,为临床治疗提供依据。方法选取2012年4月-2014年4月医院收治的慢性乙型肝炎病毒感染患者30例,检测患者血清中的乙型肝炎五项标志物,采用胃镜检查胃黏膜的病变,采用免疫组织化学法检测胃黏膜组织中的HBsAg、HBcAg,并观察记录检测结果。结果 30例慢性乙型肝炎病毒感染患者中胃黏膜病变19例占63.3%,胃黏膜组织中HBsAg和(或)HBcAg阳性患者10例,其中有7例胃黏膜病变为中度或重度,占70.0%,慢性乙型肝炎病毒感染患者胃黏膜组织中HBsAg、HBcAg检测结果阳性,患者的胃黏膜病变较严重,但胃黏膜的病变程度和血清中的乙型肝炎标志物的分布无关系。结论乙型肝炎病毒感染者会出现胃黏膜组织病变,乙型肝炎病毒在胃黏膜中复制,胃黏膜病变程度和乙型肝炎病毒感染有密切关系。; 余新华吕旭江朱金照张良宏; 关键词：乙型肝炎病毒胃黏膜病变免疫组织化学法

腺苷蛋氨酸与前列地尔联合治疗肝衰竭高胆红素血症疗效观察被引量：4: 2010年; 目的观察腺苷蛋氨酸联合前列地尔对肝衰竭患者高胆红素血症的疗效。方法 110例肝衰竭伴高胆红素血症患者随机分成2组,其中治疗组60例,给予腺苷蛋氨酸每日2.0 g、前列地尔每日20μg静脉输注;对照组50例,给予苦黄注射液每日50 ml、前列地尔每日20μg静脉输注。两组均给予血浆置换等综合治疗,疗程为4周。观察两组总胆红素及其他主要肝功能指标的改善情况及总有效率。结果治疗后两组总胆红素及肝功能均较治疗前明显好转(P<0.05或P<0.01);治疗组总胆红素、谷氨酰转肽酶下降较对照组更为显著(P<0.05),其他指标也优于对照组,但差异无统计学意义。治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论腺苷蛋氨酸联合前列地尔能更有效的降低肝衰竭患者总胆红素水平,提高治疗肝衰竭治疗的总有效率。; 朱金照张九妹王艳丽吕勇黎环刘晓燕; 关键词：肝功能衰竭前列地尔腺苷蛋氨酸高胆红素血症

干扰素诱导蛋白-10在肝源性糖尿病中的表达及意义: 2017年; 目的检测干扰素诱导蛋白-10(interferon-induced protein 10,IP-10)在肝组织及血清中的表达浓度,探讨其与肝源性糖尿病的关系。方法应用ELISA、Real-time PCR方法检测60例肝源性糖尿病组患者和60例普通肝病组患者的血清、肝组织中IP-10表达水平,免疫组化方法检测两组患者肝组织中IP-10表达阳性率。结果在肝源性糖尿病组患者血清中IP-10的浓度为(239.54+28.60)pg/mL,明显高于普通肝病组的(205.34+26.95)pg/mL(P<0.05);在肝源性糖尿病患者肝组织中lg IP-10与lg GAPDH比值为0.55+0.92,也明显高于普通肝病组的0.26+0.64。免疫组化法检测肝源性糖尿病组肝组织IP-10阳性率30%明显高于普通肝病患者11.7%(P<0.05)。结论 IP-10高表达可能通过炎症机制与肝源性糖尿病的发生有关系。; 刘晓燕吕勇王艳丽朱金照崔永良熊伟韩荔芬; 关键词：干扰素诱导蛋白-10 肝源性糖尿病炎症趋化因子

肝硬化大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构及平滑肌细胞线粒体膜电位的变化被引量：13: 2010年; 目的研究肝硬化大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构的改变及平滑肌细胞线粒体膜电位的变化,探讨肝硬化胃肠动力障碍的相关机制。方法 20只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,每组10只,采用CCl4溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型,用葡聚糖蓝-2000作为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输,透射电镜观察小肠Cajal间质细胞超微结构的改变,激光共聚焦显微镜检测小肠平滑肌细胞线粒体膜电位的改变。结果与对照组比较,肝硬化组大鼠小肠动力明显减弱(P<0.01),透射电镜观察显示空肠Cajal间质细胞的超微结构发生明显改变,线粒体等细胞器明显减少(P<0.01)。小肠平滑肌线粒体膜电位显著低于对照组(P<0.01)。结论肝硬化大鼠肠道传输减弱与肠道Cajal间质细胞超微结构改变,细胞器减少及线粒体膜电位的降低有关。; 朱金照王艳丽吕勇黎环刘晓燕; 关键词：肝硬化肠道动力 CAJAL间质细胞膜电位

肿瘤坏死因子-α-238基因多态性及血清学水平与乙型肝炎病毒慢性感染结果的关系: 2014年; 目的探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)基因多态性与乙型肝炎病毒慢性感染结果之间的关系以及乙型肝炎病毒慢性感染患者血清中TNF-α水平在慢性乙肝发展中的临床意义。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析的方法检测TNF-α基因启动子区-238位点单个核苷酸多态性在不同临床类型的慢性HBV感染者及健康对照者中的分布频率;应用ELISA方法检测血清TNF-α浓度水平。结果 TNF-α-238位点G/A和G/G基因型频率以及A等位基因频率分布在实验组和健康对照组的差异无统计学意义。慢性乙型肝炎组、肝硬化组、乙型肝炎肝衰竭组和健康对照组比较,血清TNF-α均有不同程度升高,TNF-α(ng/L)取对数值后经方差分析,差异有统计学意义(P<0.01);组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.01),血清TNF-α水平乙型肝炎肝衰竭组>肝硬化组>慢性乙型肝炎组>健康对照组。结论 TNF-α-238位点基因型与乙型肝炎易感性无明显相关性。TNF-α与乙型肝炎类型、肝损伤程度有密切关系。; 黎环朱金照王艳丽潘晨; 关键词：乙型肝炎病毒肿瘤坏死因子Α 启动子多态现象

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