李小枫
- 作品数：16 被引量：96H指数：6
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学理学更多>>
- 橙皮素衍生物-XIV调控PTCH1基因甲基化对佐剂性关节炎大鼠FLS炎症的影响被引量：5
- 2017年
- 目的研究5-(4-氯苯乙基)亚胺基-7-氧-乙酰-4-氯苯乙胺基橙皮素,即橙皮素衍生物XIV号(hesperidin derivative-XIV,HDND-XIV)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠成纤维滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)炎症的影响及分子机制。方法弗氏完全佐剂(Freund's complete adjuvant,FCA)诱导Sprague Dawley(SD)大鼠AA模型(FCA,0.01 ml·kg^(-1)),造模后24 d处理并提取原代FLS;MTT法检测HDND-XIV的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50));酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞培养基中FLS分泌的白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;Lipofectamine2000转染试剂盒将过表达质粒GV230-MeCP2转染入AA FLS;Western blot法检测MeCP2、PTCH1、Gli1、Shh蛋白的表达;焦磷酸测序法定量检测各组PTCH1基因的甲基化程度。结果 MTT法检测HDND-XIV在FLS上的IC_(50)值为161μmol·L^(-1);ELISA筛选出HDND-XIV最佳抗炎浓度为10μmol·L^(-1);Western blot结果显示经HDND-XIV刺激后,AA FLS中PTCH1表达升高,MeCP2、Gli1和Shh表达下降;焦磷酸测序显示经HDND-XIV刺激后,AA FLS中PTCH1基因甲基化程度明显降低;在AA FLS中过表达MeCP2后加HDND-14刺激,Western blot结果显示成功过表达MeCP2后,PTCH1蛋白表达下降,而Gli1和Shh蛋白表达升高,ELISA结果显示IL-6、IL-1β、TNF-α水平也升高。结论 HDND-XIV对于FLS有较明显的抗炎活性,其机制可能与抑制MeCP2的表达,降低PTCH1基因甲基化程度有关。
- 孙正浩刘彦会刘骏达徐丹丹李小枫张义龙孟晓明黄成李俊
- 关键词：佐剂性关节炎HEDGEHOG炎症
- 姜黄素对大鼠肝星状细胞中TGF-β调节的NADPH氧化酶4的激活及Smad信号通路的影响被引量：4
- 2015年
- 目的研究姜黄素潜在的抗纤维化作用,以及转化生长因子β(TGF-β)诱导大鼠肝星状细胞(HSC-T6)激活的机制。方法不同浓度的姜黄素(0、5、10、20、40μmol/L)处理HSC-T6后,用MTT法测定其对HSC-T6增殖作用的影响;用RT-PCR法检测其mRNA水平的表达;用Westem blot法检测表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞外基质主要成分α1I胶原(Col1α1)、NADPH氧化酶4(NOX 4)、Smad 2、Smad 3及其磷酸化的水平。结果 40μmol/L的姜黄素组刺激HSC-T6 48 h后,其抑制率达到最大,显著低于仅TGF-β1刺激组、5、10及20μmol/L姜黄素组(P<0.05)。姜黄素可显著降低激活型HSC-T6的α-SMA、α1I胶原mRNA与蛋白表达,从而可以降低细胞外基质的沉积;有效降低了NOX 4的蛋白水平,减少了活性氧的水平;还明显降低Smad2、Smad 3的磷酸化程度,呈浓度依赖性。结论姜黄素在体外能够明显地抑制HSC-T6激活,对肝纤维化的发生发展具有一定抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β诱导的NOX4的激活及Smad信号通路有关。
- 王雅蕊李俊黄成李小枫李晓慧王欢
- 关键词：姜黄素大鼠肝星状细胞转化生长因子ΒSMAD蛋白
- 栀子柏皮汤及含栀子配伍组对免疫性肝损伤小鼠的保护作用被引量：9
- 2015年
- 目的探讨栀子柏皮汤各及含栀子配伍组对刀豆蛋白(ConA)诱导免疫性损伤小鼠的保护作用及可能作用机制。方法观察栀子柏皮汤及各含栀子配伍组对尾静脉注射刀豆蛋白(ConA,20 mg·kg^(-1))诱发的免疫性肝损伤小鼠肝脏病理变化及血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清中干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。Western blot法检测与免疫炎症相关的NF-κB-p65的蛋白表达情况。结果栀子柏皮汤及各含栀子配伍组均能够降低血清ALT、AST及肝组织中MDA的含量;提高肝组织中SOD活性;降低NF-κB-p65及NF-κB-p-p65的表达,其中栀子柏皮汤全方组对免疫性肝损伤小鼠保护作用最佳。结论栀子柏皮汤对ConA诱导的免疫性肝损伤小鼠具有保护作用,其作用机制可能与调控免疫反应的NF-κB通路有关。
- 杨扬吴小琴李小枫李晚霞黄成李俊
- 关键词：栀子柏皮汤
- 橙皮苷衍生物Y-12对免疫低下小鼠免疫功能的影响被引量：2
- 2014年
- 目的研究橙皮苷衍生物Y-12(HY-12)对免疫低下小鼠的免疫功能的影响。方法以连续2 d腹腔注射给药环磷酰胺(50 mg/kg),建立小鼠免疫低下模型,同时分别用IgG和IgM测量试验、巨噬细胞吞噬碳试验和迟发性超敏反应,观测HY-12不同浓度对免疫低下小鼠免疫系统的影响。结果巨噬细胞吞噬碳试验中,环磷酰胺诱免疫低下模型小鼠的廓清指数(K)和巨噬细胞的吞噬指数(α)能被HY-12(100、200、400 mg/kg)组增加;溶血素试验中,HY-12(200、400 mg/kg)组不仅能增多免疫低下模型小鼠血清中IgG和IgM,同时脾细胞溶血素也被增多;HY-12(200、400 mg/kg)组可明显有助于免疫低下模型小鼠DTH反应;并能提高脾淋巴细胞IL-22含量;HY-12(100、200、400 mg/kg)能提高CD4+、CD8+细胞数以及CD4+/CD8+比值。结论 HY-12能普遍增强模型小鼠的免疫系统反应,对免疫低下模型小鼠的免疫功能有很好的提高作用。
- 李小枫李俊黄成田远耀石静波王欠欠胡婷婷
- 关键词：体液免疫非特异性免疫环磷酰胺
- PPAR-γ在类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞中的作用及其部分机制研究
- 第一部分PPAR-γ对类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞增殖与迁移的作用及其部分机制研究 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种全身性自身免疫性疾病，主要特征为滑膜肿瘤样增生、滑膜炎症以及...
- 李小枫
- 关键词：类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞
- 一种8-喹啉磺酰胺-3g衍生物及其应用
- 本发明属于药物治疗学技术领域，具体涉及一种8‑喹啉磺酰胺‑3g衍生物及其应用。所述8‑喹啉磺酰胺‑3g衍生物的结构式如式A所示：<Image file="DDA0004378422100000011.GIF" he="5...
- 李俊李小枫李增杨影莉黄成姚宁陈鑫李海迪杨丽丽
- 炎症因子在类风湿关节炎中的研究进展被引量：34
- 2022年
- 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是常见的自身免疫性疾病。在RA患者体内,血清或血浆细胞因子水平可能反映疾病的严重程度,细胞因子基因多态性可作为RA易感性和严重程度的标志。RA是一种全身性结缔组织疾病,不仅累及关节,而且其他器官(即肺、淋巴结、脾、皮肤、心脏或眼睛)也可能涉及。RA治疗的主要目标是通过尽可能早和强效的抗炎治疗来避免关节破坏。在过去的几十年里,当甲氨蝶呤无效或不耐受时,其它各种的疗法被用于改善患者关节和全身预后。其中,细胞因子靶向疗法被认定是最有前途的疗法之一。本文综述了不同炎症因子的效应功能和在RA发病中的作用,以及目前可用于治疗RA的以炎症因子为靶点的靶向抑制剂。
- 罗帅李小枫黄成温家根李俊
- 关键词：类风湿关节炎免疫疾病免疫细胞炎症因子
- Wnt调控类风湿性关节炎研究进展被引量：13
- 2013年
- 类风湿性关节炎(RA)是一种主要以持续关节组织滑膜增生、软骨侵蚀、关节损坏为主要特征的累及多关节的系统性疾病,发病机制不明。滑膜衬里层成纤维样滑膜细胞(FLS)在RA发病机制中起关键作用。Wnt通路广泛参与细胞癌变和肿瘤细胞的侵袭、转移等,在肿瘤的发病机制中发挥重要调控作用。Wnt通路同样调控了RA的发生发展,下调RA Wnt和Fz表达能够抑制FLS活化、增殖,提示Wnt通路Wnt蛋白可能是潜在的RA治疗靶点。
- 缪成贵黄成黄艳李小枫李俊
- 关键词：WNT类风湿性关节炎关节滑膜成纤维样滑膜细胞治疗靶点
- 蜂毒素对人胚肺成纤维细胞生长的抑制作用及其机制探讨被引量：3
- 2013年
- 目的研究蜂毒素(melittin)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)生长的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测蜂毒素对MRC-5细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR法检测细胞中Cyclin D1、CDK4及E2F-1mRNA的表达变化;Western blot法检测Cyclin D1、CDK4、p21及E2F-1蛋白表达。结果与对照组比较,蜂毒素处理组细胞增殖明显受到抑制,并呈剂量和时间依赖性(P<0.05);流式细胞仪检测结果发现,随着浓度的增大,G0/G1期细胞百分比逐渐上升,S期细胞百分比逐渐下降;同时Western blot结果提示蜂毒素(1,2,4 mg.L-1)可以明显降低Cyclin D1、CDK4及E2F-1表达,而上调p21表达。结论蜂毒素能抑制MRC-5细胞增殖,其机制可能与干扰该细胞G0/G1期相关基因的转录相关且抑制Cyclin D1/E2F信号转导。
- 于明哲李俊黄成徐涛吴小琴李小枫
- 关键词：蜂毒素人胚肺成纤维细胞CYCLINE2F
- 铁死亡调控肝纤维化中的作用机制研究进展被引量：9
- 2021年
- 肝纤维化是多种慢性肝病发展为肝硬化和肝癌所必须经历的共同病理过程。肝纤维化在发生、发展过程中受到多种细胞因子以及信号通路的调控。近年来,大量研究表明铁死亡(ferroptosis)与肝纤维化密切相关,与正常肝脏相比,发生纤维化的肝脏内铁离子水平和脂质过氧化程度显著增加。因此,铁死亡可能是肝纤维化疾病诊断、预防和治疗的潜在靶标。本文就近年来关于铁死亡在肝纤维化中的作用进行综述,以期为肝纤维化的治疗提供新的思路。
- 陈浩李小枫李小枫
- 关键词：肝星状细胞肝纤维化铁离子脂质过氧化
