李建雄
- 作品数：17 被引量：46H指数：4
- 供职机构：兰州大学第二医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芩苷对四氧嘧啶致糖尿病小鼠学习记忆功能的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察黄芩苷对四氧嘧啶致糖尿病小鼠学习记忆功能及去甲肾上腺素能神经活动的影响。方法实验分正常对照组、模型组、黄芩苷组(12.5 mg/kg)和尼莫地平组(15 mg/kg),采用腹腔注射四氧嘧啶(70 mg/kg)复制糖尿病模型,造模第4天起药物处理,每天一次,持续至第56天。采用血糖仪检测小鼠血糖,采用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆功能,采用酶联免疫吸附法测定小鼠大脑海马区和额叶皮层区去甲肾上腺素(NE)和间羟去甲肾上腺素(NMN)的量。结果造模后第28天和56天,与对照组相比,模型组潜伏期均明显延长(P<0.01);穿台次数和目标象限停留时间比均显著性减少(P<0.01)。与模型组比较,黄芩苷组潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),穿台次数和目标象限停留时间比明显增加(P<0.05),且黄芩苷组和尼莫地平组之间差异无统计学意义。黄芩苷能够有效抑制糖尿病小鼠大脑海马区和额叶皮层区NE和NMN的量的降低(P<0.05,P<0.01)。结论黄芩苷能够有效改善四氧嘧啶致糖尿病小鼠学习记忆功能障碍,其机制可能与其增加NE能神经递质活动有关。
- 常鹏马岩胡雪剑李建雄
- 关键词：黄芩苷糖尿病小鼠学习记忆去甲肾上腺素
- 脑静脉窦血栓形成介入治疗的临床研究
- 武国德张旭东李珍花滕庆兰张振昶李鑫郑婷葛朝明李建雄张廷华石正洪
- 脑静脉窦血栓形成(Duralvenoussinusthrombosis，DVST)是一种少见的脑血管病，其病因复杂，临床表现多变，可危及生命。传统治疗以抗凝、溶栓治疗为主，疗效不确定，死亡率、致残率可达50%。该研究以血...
- 关键词：
- 关键词：脑静脉窦血栓形成介入治疗脑血管病
- 局部亚低温对再灌注治疗时间窗的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:脑缺血再灌注期间进行局部亚低温干预,观察其对再灌注治疗时间窗的影响并研究其机制。方法:将72只Wistar大鼠随机分为假手术组6只;大脑中动脉闭塞(MCAO)24小时组6只;常温再灌注组30只;亚低温再灌注组30只。动物均在再灌注24小时后处死,但MCAO24小时组大脑中动脉闭塞24小时后直接处死。采用TTC染色观察梗死体积,用干-湿质量法测定脑含水量,用原位末端标记(TUNEL)观察神经细胞凋亡的变化,采用免疫组化法检测大鼠模型的Bcl-2、Bax及水通道蛋白4(aquapor-in4,AQP4)的表达。结果:与脑梗死的近期结局MCAO24小时组的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数、及Bcl-2、Bax、AQP4的表达相比较:常温组MCAO2～3小时再灌注24小时有统计学差异(P<0.01),MCAO4～6小时再灌注24小时没有统计学差异(P>0.05);亚低温组MCAO2～4小时再灌注24小时各组有统计学差异(P<0.01);MCAO5～6小时再灌注24小时没有统计学差异(P>0.05)。亚低温再灌注组各时相点的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数、Bax、AQP4的表达均显著低于相应常温组,Bcl-2的表达显著高于常温组(P<0.01,P<0.05)。结论:再灌注期间实施局部亚低温可延长再灌注治疗时间窗,其机制可能与抑制Bax的表达提高Bcl-2的表达从而抑制凋亡,抑制AQP4的表达从而保护脑微循环有关。
- 梁成晏红李建雄金晶刘志艳瞿学栋石正洪
- 关键词：再灌注时间窗基因BCL-2
- 托吡酯预防性治疗偏头痛的临床疗效观察被引量：6
- 2014年
- 目的探讨托吡酯预防性治疗偏头痛的临床疗效。方法将150例偏头痛患者随机分为对照组和研究组各75例,对照组给予丙戊酸钠400 mg/d,最高可增加到600 mg/d;研究组口服托吡酯25 mg/d,剂量每周递增25 mg,最高到100 mg/d,3个月为一个疗程,比较两组临床疗效。结果研究组总有效率62.7%,显著高于对照组的46.7%(P<0.05),研究组从干预的第4周开始,头痛发作频率、每月发作天数以及严重程度均显著低于对照组(P<0.05)。研究组α波频率变慢、δ波增多及θ波增多的病例显著多于对照组(P<0.05)。研究组共发生不良反应19例,对照组25例,两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论托吡酯预防性治疗偏头痛具有较好的临床疗效,且不良反应发生率低,可以有效减轻头痛发作程度,降低发作频率,缩短发作时间,值得临床推广。
- 李建雄张振昶梁成刘伟金晶
- 关键词：托吡酯
- 神经节苷脂GM1对新生大鼠HIBD后海马KCC2表达的影响被引量：4
- 2018年
- 目的 探讨神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的作用及对海马K＋-Cl-协同转运蛋白2（KCC2）表达的影响. 方法 72只7d龄新生SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、HIBD模型组和神经节苷脂GM1组,各组又依据检测指标的不同分为3d亚组和21d亚组,每亚组12只.后2组参考Rice-Vannucci法建立HIBD模型,神经节苷脂GM1组于造模后即刻予神经节苷脂GM1 20 mg/（kg·d）腹腔注射,连续给药3d.采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）法检测各3d亚组脑梗死体积比率,自主活动记录仪观察记录各21d亚组的自主活动情况,Morris水迷宫实验评估各21d亚组的学习记忆能力,Western blotting检测各3d、21d亚组海马组织KCC2蛋白的表达. 结果 与HIBD模型组[（28.6±5.2）％]相比,神经节苷脂GM1组脑梗死体积比[（11.3±2.4）％]明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.与HIBD模型组[（289.6±61.3）次]比较,神经节苷脂GM1组2h内自主活动数[（412.1±66.8）次]明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.与HIBD模型组比较,神经节苷脂GM1组逃逸潜伏期明显降低,穿越原平台次数和目标象限停留时间百分比均明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.神经节苷脂GM1组3d、21d亚组海马组织KCC2蛋白的表达较相应时间点的HIBD模型组均明显增高,差异均有统计学意义（P＜0.05）. 结论 神经节苷脂GM1对新生大鼠HIBD具有显著保护作用,机制可能与其调节海马KCC2的表达有关.
- 李建雄李艳马汉伟石红连佛彦王君校白银亮
- 关键词：神经节苷脂GM1缺氧缺血性脑损伤
- 甘肃省神经外科状况的调查报告被引量：2
- 2008年
- 目的统计分析甘肃省神经外科的床位、医师数量、住院患者基本分布及流行病学特点，为神经外科疾病的预防及诊治提供依据。方法对省内独立建制的神经外科发放表格，统一汇总、统计分析。结果17家三级医院和7家二级医院参与调查，平均每位神经外科医师年收治患者71．18位，每10万人有0．59名神经外科医师和2．71张神经外科床位。神经外科患者及手术数量逐年增多。颅脑肿瘤、脑动静脉畸形、动脉瘤及癫痫的外科诊治主要集中在省级大医院，下级医院主要诊治颅脑外伤、高血压脑出血等。结论甘肃省神经外科实力薄弱，尤其是基层医院，神经外科疾病逐年增加，给社会和家庭带来沉重的负担。
- 张建生李强丁永忠李建雄胡泉杨初蔚
- 关键词：流行病学神经外科
- 钾-氯离子协同转运蛋白2在神经系统疾病中的研究进展被引量：1
- 2017年
- 钾-氯离子协同转运蛋白2（KCC2）大量表达于哺乳动物成熟神经元中。众多研究表明KCC2与多种神经系统疾病的发生机制密切相关，从而广受关注。本文将综述KCC2在神经系统疾病中的最新研究进展。
- 李建雄李艳赵静连佛彦
- 关键词：神经系统疾病
- 局部亚低温对脑缺血再灌注治疗时间的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察有效再灌注时间窗内实施局部亚低温对不同时间点血管再通(再灌注)的影响,并探讨其机制。方法将150只雄性大鼠随机分为大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)24h组10只;常温再灌注组50只;MCAO 2h进行亚低温再灌注组50只;MCAO 3h进行亚低温再灌注组40只。动物均于再灌注24h后处死,但MCAO 24h组大脑中动脉闭塞24h后直接处死。采用TTC染色观察梗死体积,用干-湿质量法测定脑含水量,用原位末端标记(TUNEL)观察神经细胞凋亡的变化,采用免疫组化法检测大鼠模型的Bcl-2、Bax及水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)的表达。结果 MCAO 24h组的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数、及Bcl-2、Bax、AQP4的表达相比较,常温组2～3h有统计学差异(P<0.01),4～6h没有统计学差异(P>0.05);MCAO 2h亚低温再灌注组2～5h有统计学差异(P<0.01),6h没有统计学差异(P>0.05);MCAO 3h亚低温再灌注组3～4h有统计学差异(P<0.01),5～6h没有统计学差异(P>0.05)。亚低温再灌注组各时相点的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数、Bax、AQP4的表达均显著低于相应常温组,Bcl-2的表达显著高于常温组(P<0.01,P<0.05)。结论实施局部亚低温可延长再灌注治疗时间窗,而且亚低温开始时间越早,其延长时间窗的效果就越显著。这为解决在时间窗内就诊的患者因检查等错过再灌注治疗这一临床难题的解决提供了重要的实验室依据。其机制可能与抑制半暗带细胞的凋亡和改善微循环有关。
- 梁成燕西玲晏红李建雄金晶瞿学栋石正洪
- 关键词：局部亚低温细胞凋亡BCL-2BAX水通道蛋白4
- 球囊扩张支架成形术治疗症状性MCA狭窄的临床观察被引量：2
- 2013年
- 目的：评估球囊扩张支架在治疗症状性大脑中动脉狭窄的安全性及有效性，并对相关问题进行探讨。方法：对2007年至2010年经治的12例由大脑中动脉段狭窄引起的缺血性脑卒中患者实施经皮穿刺大脑中动脉狭窄球囊扩张支架手术，每位患者均有DSA全脑血管造影资料，1例为急症，术前一次服用氯吡咯雷300mg，择期11例术前3天口服氯吡咯雷75mg＋阿司匹林100mg，手术在全麻下进行，全程静脉肝素化，再次行脑血管造影，确定狭窄位置及狭窄程度，并据此选择直径2．5mm，长度为8．10mm的球囊扩张支架系统，扩张压力为6—8Kpa。记录围手术期并发症，评价狭窄程度的变化及临床表现。结果：1例患者因颈内动脉虹吸段严重迂曲，支架未能通过而放弃手术，其余11例患者成功置入支架11枚，支架释放后大脑中动脉平均狭窄率由术前的85．6％降为术后的5．7％。术中1例患者出现血管痉挛，术后1例患者出现高灌注综合症，给予相应处理后好转；支架内血栓形成1例，溶栓后再通，其余患者临床症状有不同程度改善，以TIA为主的患者临床疗效最为显著。所有患者随访14年，10例患者未出现与治疗血管相关的脑缺血事件，1例患者于术后半年因再次出现缺血性卒中发作而住院治疗。2例患者在随访期间出现程度不等的再狭窄。结论：球囊扩张支架治疗SMCAS在本组病例是安全的，且短期疗效肯定，但中远期再狭窄或闭塞的发生率较高，有一定比例的卒中复发。
- 武国德李珍花张振昶李鑫李建雄滕庆兰罗福明张廷华
- 关键词：症状性大脑中动脉狭窄并发症再狭窄
- 17-AAG在氧糖剥夺后复糖复氧诱导的神经元凋亡中的作用
- 2018年
- 目的探讨17-AAG在氧糖剥夺后复糖复氧(OGD/R)诱导的神经元凋亡中的保护作用及可能的机制。方法体外培养大鼠原代神经元并建立OGD/R模型。通过TUNEL实验分别检测氧糖剥夺0.5、1、2h复糖复氧24h后的神经元凋亡情况;通过TUNEL实验检测不同浓度17-AAG(0.5、1、2μmol/L)对OGD/R处理后神经元凋亡的影响;采用Western blotting检测17-AAG对OGD/R处理后神经元中HSP70蛋白表达的影响;构建HSP70干扰慢病毒,通过TUNEL实验检测HSP70干扰在17-AAG调节OGD/R诱导的神经元凋亡中的作用。结果 OGD/R能够明显诱导神经元的凋亡,且神经元凋亡率随着氧糖剥夺时间的增加而升高。17-AAG能够明显抑制OGD/R诱导的神经元凋亡,浓度越高抑制作用越明显;OGD/R能够明显抑制神经元中HSP70蛋白的表达,而17-AAG则能够明显逆转OGD/R对神经元中HSP70表达的抑制作用;HSP70慢病毒干扰可明显逆转17-AAG对OGD/R处理神经元的保护作用。结论 17-AAG通过上调HSP70的表达来抑制OGD/R诱导的神经元凋亡。
- 李建雄李鸣明卜玉洁李斌邹华张廷华
- 关键词：17-AAG热休克蛋白70神经元
