李忠尧
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NF-κB介导的神经炎症在脑膜癌病中的研究被引量：4
- 2020年
- 目的观察敲减肺腺癌细胞或条件性敲除小胶质细胞中的IκB激酶β(IKKβ)后,对脑膜癌病(LM)的影响。方法利用以HIV-1(人类免疫缺陷I型病毒)为基础的慢病毒感染的方法,敲减肺腺癌细胞中的IKKβ,通过嘌呤霉素筛选及流式细胞仪分选技术,分别建立敲减IKKβ组及对照组的稳转细胞株,通过qPCR方法比较敲减IKKβ后对肿瘤细胞的影响,以及观察条件性敲除小胶质细胞中的IKKβ后,对荷瘤小鼠生存期的影响。结果将肺腺癌细胞中的IKKβ敲减后,与对照组相比,NF-κB介导的部分炎症因子的表达水平明显降低,包括IL-6、IL-1β、TNF-α;与对照组小鼠相比,条件性敲除小胶质细胞中的IKKβ后,荷瘤小鼠的生存期明显延长。结论敲减肺腺癌细胞中的IKKβ后,可以明显减轻NF-κB介导的炎症反应,敲除小胶质细胞中的IKKβ后,可以明显延长荷瘤小鼠的寿命。
- 李媛媛李忠尧毕悦刘亚坤
- 关键词：肺腺癌神经炎症脑膜转移
- 突变SOD1导致星形胶质细胞对氧化应激的易损性被引量：1
- 2010年
- 目的研究突变SOD1G93A星形胶质细胞是否表现了对氧化应激的易损性。方法原代突变SOD1星形胶质细胞和野生型SOD1星形胶质细胞体外培养。实验细胞分为突变型组和野生型组;突变组和野生型组又分为对照组、血清剥夺组和EGCG干预组;使用5和10μmol/L EGCG分别干预;用MTT检测细胞的增殖能力;激光共聚焦检测ROS;用Western blot检测细胞中Nrf2及其介导的HO1和NQO1的表达。结果与正常星形胶质细胞相比,含有突变SOD1星形胶质细胞MTT显著下降(P<0.01)。细胞中Nrf2表达下降了44%(P<0.01)。Nrf2介导的HO1和NQO1的表达水平也分别下降了43%(P<0.01)和40%(P<0.05)。5和10μmol/L EGCG使NQO1的表达水平分别升高了1.5和2.5倍(P<0.05),也升高了Nrf2的表达并促进了Nrf2向细胞核中转移。结论突变SOD1造成了星形胶质细胞对氧化应激的易受损性。
- 段伟松卜晖郭艳苏李忠尧李春岩
- 关键词：星形胶质细胞氧化应激没食子儿茶素没食子酸酯
- TBK1在高级别脑胶质瘤髓样细胞中的表达特征
- 2023年
- 目的探讨TANK结合激酶1(TBK1)在高级别脑胶质瘤髓样细胞中的表达特征.方法选取2019年4月至2021年2月就诊于河北医科大学第二医院的27例WHO分级标准为高级别胶质瘤患者作为研究对象,采用磁珠分选的方法检测胶质瘤瘤旁和肿瘤组织中整合素αM(CD11b)阳性髓样细胞中TBK1的表达,免疫荧光染色观察肿瘤微环境巨噬细胞中磷酸化TBK1(p-TBK1)的表达,并通过流式细胞分析患者术前1 d、术后10~14 d外周血经典单核细胞中p-TBK1的表达变化.结果高级别胶质瘤肿瘤组织CD11b阳性细胞中TBK1总蛋白表达水平较瘤旁组织明显增多(P=0.006);高级别胶质瘤肿瘤组织中p-TBK1蛋白水平较瘤旁明显升高,且p-TBK1的表达与CD68阳性巨噬细胞有共定位;高级别胶质瘤患者术后外周血经典单核细胞中p-TBK1表达较术前明显降低(P=0.001).结论TBK1在高级别胶质瘤微环境髓样细胞中高表达,提示髓样细胞TBK1在胶质瘤的发展中可能起着关键调控作用.
- 李媛媛纪乐张劭然李忠尧李春岩刘亚坤
- 关键词：高级别胶质瘤
- 小胶质细胞在SOD1-G93A转基因小鼠腰髓中的变化被引量：1
- 2010年
- 目的观察小胶质细胞在SOD1-G93A转基因小鼠不同时期腰髓中的变化,探讨小胶质细胞活化与肌萎缩侧索硬化(ALS)疾病进展的关系。方法以国际公认的SOD1-G93A转基因小鼠,应用免疫组化、激光共聚焦显微镜及Westernblot方法 ,分别观察SOD1-G93A转基因小鼠症状前期、症状期、终末期及其同窝对照腰髓小胶质细胞形态数量及特异性标记物表达的变化情况。结果 SOD1-G93A转基因小鼠腰髓在症状前期(60天)已出现小胶质细胞数量增多及特异性标记物CD11b表达升高,随病程进展,症状期小胶质细胞增多、活化显著,终末期达高峰。结论随SOD1-G93A转基因小鼠病程进展小胶质细胞增生明显,小胶质细胞的活化可能参与ALS运动神经元损伤。
- 尹云霞张坤西郭艳苏李春岩李忠尧黄晶王倩吴红然
- 关键词：肌萎缩侧索硬化小胶质细胞CD11B转基因小鼠
- Irf5对肌萎缩侧索硬化细胞模型的毒性作用
- 2023年
- 目的观察干扰素调节因子5(interferon-regulatory factor 5,Irf5)对肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS),TDP-25细胞模型的影响。方法利用慢病毒感染的方法,建立过表达Irf5的TDP-25稳转细胞株,在基因及蛋白水平鉴定其表达效率,倒置显微镜下观察细胞的形态学变化,通过实时荧光定量PCR方法比较过表达Irf5后对TDP-25细胞的影响,包括细胞凋亡、细胞周期以及炎症因子的产生。结果过表达Irf5后,与细胞凋亡有关的指标Caspase-3、Caspase-8和Bak1都较对照组有所增加。细胞周期调控蛋白,P21的表达增加。炎症因子包括肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-12p40(IL-12p40)的表达都有所增加,与对照组相比,差异有统计学意义。结论Irf5促进TDP-25细胞的凋亡、细胞周期阻滞,以及产生促炎细胞因子,加速了细胞的死亡。
- 刘亚坤纪乐于利双李忠尧李春岩李媛媛
- 关键词：肌萎缩侧索硬化细胞凋亡炎症因子
- 脑膜癌病小鼠模型实验方法的改进被引量：2
- 2018年
- 目的对脑膜癌病(leptomeningeal carcinomatosis,LC)动物模型的实验方法进行改进,建立操作简单、重复性较好的脑膜癌病小鼠模型。方法雌性C57BL/6小鼠35只,20只随机分为对照组和实验组,每组10只,分别经小脑延髓池(cisterna magna,CM)穿刺注射无菌磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)或Lewis肺癌细胞(lewis lung carcinoma cell,LLC)悬液7.5μL(1.5×105个细胞),观察评估注射后两组小鼠体质量随时间变化及神经系统症状表现;15只随机分为正常对照组(n=3)、PBS组(n=6)和模型组(n=6),当小鼠症状表现明显时,HE染色观察软脑(脊)膜病理改变。结果 小脑延髓池注射PBS或LLC细胞悬液后第11天开始,对照组小鼠体质量逐渐增加,而实验组小鼠体质量进行性下降直至死亡,差异有统计学意义[第11、13、17、21、25、29、33、37天,两组小鼠体质量分别为(18.84±1.66)g,(17.01±1.79)g;(17.21±1.49)g,(15.56±1.37)g;(17.73±1.51)g,(14.34±1.16)g;(18.37±1.38)g,(13.33±1.26)g;(18.84±1.66)g,(13.10±0.78)g;(18.83±1.84)g,(12.14±0.87)g;(19.73±1.90)g,(11.39±0.93)g;(20.25±1.92)g,(10.33±0.71)g,t依次为-2.378,-2.583,-5.636,-8.283,-8.462,-9.798,-8.258,-6.981,均P<0.05]。实验组小鼠均在40 d内死亡,中位生存时间为32.5d,对照组小鼠均至观察终点40 d仍存活,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组小鼠小脑延髓池注射LLC细胞后症状出现在第10~16天,平均为(13±2)d;对照组小鼠均活动正常。HE染色显示模型组小鼠脑与脊髓软膜组织可见肿瘤细胞浸润,以脑基底部及脊髓颈段多见。结论 小脑延髓池注射Lewis肺癌细胞可成功建立肺癌来源脑膜癌病小鼠模型。
- 李媛媛刘亚坤李忠尧韩玮欣何俊瑛卜晖
- 关键词：脑膜癌病小脑延髓池LEWIS肺癌
