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李湘

作品数：28 被引量：181H指数：7
供职机构：大连大学附属中山医院更多>>
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合作作者

文献类型

  • 27篇中文期刊文章

领域

  • 27篇医药卫生

主题

  • 12篇糖尿
  • 12篇糖尿病
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  • 6篇综合征
  • 6篇冠状
  • 6篇冠状动脉
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  • 4篇代谢综合征
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  • 3篇造影
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机构

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  • 2篇上海市第十人...
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  • 1篇川北医学院附...
  • 1篇大连大学
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作者

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  • 3篇高键
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  • 2篇刘蒙
  • 2篇张学梅
  • 2篇许静宜

传媒

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年份

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  • 3篇2018
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  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 4篇2011
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 3篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
共 28 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
获得性骨肥大综合征二例报告
2018年
获得性骨肥大综合征,即SAPHO综合征,由滑膜炎（synovitis）、痤疮（acne）、脓疱病（pustulosis）、骨肥厚（hyperostosis）和骨炎（osteitis）组成,是一种罕见的累及骨、关节、皮肤的慢性无菌性炎性疾病.本病临床表现多样,首发症状不一,病情间歇发作,骨关节病与皮肤损伤发病时间不统一,诊断较困难.我院于2017年4—5月收治2例获得性骨肥大综合征患者,现报道如下.
陈昕彦于萌李湘王璐林奕辰郑德禄刘晓丹
关键词：获得性SAPHO综合征皮肤损伤骨关节病炎性疾病首发症状
UCP1蛋白和UCP3基因表达减少与OLETF鼠早期肥胖有关被引量：2
2011年
目的观察肥胖2型糖尿病模型OLETF鼠体质量变化和解偶联蛋白(UCPs)转录基因或蛋白表达的相关性。方法测量OLETF大鼠和对照组LETO大鼠不同周龄阶段体质量,在7、10和25周时用Western blot方法测定棕色脂肪组织(BAT)中的UCP1蛋白,用Northern blot方法测定骨骼肌中UCP2和UCP3mRNA量。结果 OLETF大鼠体质量增加比LETO大鼠快,9周前后两组体质量增加差异最明显。10周时LETO组UCP1是OLETF组的1.9倍(P<0.05);UCP3mRNA量约为OLETF组的5.5倍(P<0.01)。结论体质量增加差异明显的阶段UCP1蛋白和UCP3基因表达的减少可能是引起OLETF大鼠肥胖的病因之一。
金成吉王晓梅李湘母义明
关键词：肥胖UCP2
冠状动脉粥样硬化性心脏病患者氧化应激水平和血管内皮功能观察被引量：11
2006年
目的评价冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者氧化应激状态和血管内皮功能血清相关标志物的变化。方法正常健康对照者200名(正常对照组),男51名,女149名,平均年龄为(53．4±10．6)岁;经冠状动脉造影检查(CAG)诊断为冠心病患者200例(CAG阳性组),男163例,女37例,平均年龄为(60．3±10．4)岁;经CAG排除的非冠心病患者135例(CAG阴性组),男82例,女53例,平均年龄为(57．8±8．2)岁。患者为2004年9月至2006年1月在我院行首次CAG的住院患者,并排除合并脑血管意外等病变者。评估各组人群的糖、脂代谢等情况。采用分光比色法测定各组受试者的血清抗超氧阴离子自由基(O2(?))活力、脂质过氧化物(MDA)、一氧化氮合酶总活力(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力和一氧化氮(NO)水平,并对这些指标与冠心病发病及冠状动脉病变严重程度的关系进行相关性分析。结果CAG阳性组的血清抗O2(?)活力、tNOS、iNOS、NO水平均明显低于正常对照组(P值均<0．001),血清MDA水平则明显高于正常对照组(P<0．001)。CAG阳性组血清抗O2(?)活力与CAG阴性组相近(P=0．634),但MDA水平仍明显高于CAG阴性组,同时tNOS、iNOS和NO水平均明显低于CAG阴性组(P值均≤0．001)。CAG阴性组血清抗O2(?)活力明显低于正常对照组(P=0．002),MDA水平明显高于正常对照组(P=0．001),两组间tNOS水平相近(P=0．967),但CAG阴性组的iNOS和NO水平明显低于正常对照组(P≤0．001)。CAG阳性组患者血清NO水平等指标与冠状动脉病变严重程度无明显线性相关。高血清一氧化氮合酶(NOS)水平者患冠心病的风险减少(P=0．002),而男性、高龄、糖尿病及血清高MDA水平增加冠心病患病风险(P值均≤0．01)。结论冠心病患者存在血管内皮功能障碍,体内氧化应激水平较高,其血清清除超氧阴离子能力下降。监测冠心病高危人群的血清NOS和MDA水平有助于冠心病风险的评估。
张斌高鑫李湘高健
关键词：氧化应激氧化亚氮冠状动脉粥样硬化性心脏病
阿托伐他汀对糖尿病大鼠视网膜核因子-κB表达的影响被引量：1
2013年
目的探讨他汀类药物对糖尿病大鼠视网膜核因子(NF)-κB表达的影响及其可能机制。方法雄性SD大鼠60只,随机抽40只腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg建立糖尿病模型,余20只为正常对照组。成模大鼠随机分成两组,糖尿病非药物干预组及阿托伐他汀干预组。干预组予阿托伐他汀(2 mg.kg-1.d-1)灌胃,对照组及糖尿病非药物干预组给予等量饮用水。大鼠分别于3,6个月时按比例处死。取一眼视网膜组织抽提RNA,另一眼固定后做免疫组织化学观察。RT-PCR法扩增NF-κB基因,比较3组大鼠的NF-κB mRNA表达差异。免疫组织化学法观察NF-κB蛋白表达差异。结果 PCR结果示糖尿病大鼠视网膜NF-κB mRNA表达较正常大鼠明显增高(P<0.05),药物干预的大鼠,NF-κB mRNA表达比糖尿病非药物干预组明显减少(P<0.05)。免疫组织化学结果示视网膜上,NF-κB主要分布在血管层,糖尿病大鼠视网膜中NF-κB阳性的细胞比正常组明显增多(P<0.05),且着色较深。阿托伐他汀干预组NF-κB阳性的细胞比糖尿病大鼠明显减少(P<0.05),且着色较浅。结论阿托伐他汀能降低糖尿病大鼠视网膜中NF-κB mRNA及NF-κB蛋白质的表达,减缓视网膜病变进展。
魏薇于晓静王晓梅隋淼朱瑞萍李湘
关键词：阿托伐他汀糖尿病视网膜病变NF-ΚB
可溶性脑信号蛋白4D在骨质疏松症小鼠血清中的表达被引量：1
2018年
目的脑信号蛋白4D(Sema4D)是发现最早的免疫信号素,可能参与骨质疏松症的发生和发展。文章通过检测骨质疏松小鼠血清中可溶性脑信号蛋白4D(sSema4D)的水平,探寻sSema4D与骨质疏松症发病的关系。方法选取3月龄SPF级野生型C57小鼠,随机抽样法分为两组:骨质疏松组(n=50):每天给予0.9%维甲酸(90 mL/kg)灌胃共21 d;对照组(n=50):每天灌以0.9%氯化钠注射液(90 mL/kg)。应用Micro-CT对小鼠胫骨近端干骺端进行扫描并行三维重建,观察骨小梁数目、结构、形态、粗细、排列及走向情况;使用Inveon Research Work Place软件对胫骨近端干骺端兴趣区域的CT值进行处理,测量小鼠骨小梁数目、骨小梁厚度、骨小梁体积分数、骨小梁分离度。采用硬组织切片技术切片,苦味酸-酸性品红法染色,显微镜下观察股骨、胫骨组织骨胶原纤维病理学改变。采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中sSema4D水平。结果骨质疏松症组小鼠的骨小梁数目、骨小梁厚度、骨小梁体积分数较对照组明显减少(5.8 mm vs 7.0 mm,0.06 mm vs 0.08 mm,0.3%vs0.5%,P<0.01),骨小梁分离度明显增大[(0.69±0.13)mm vs(0.54±0.12)mm,P<0.05]。骨组织病理学表现:苦味酸-酸性品红法染色镜下显示骨质疏松组小鼠的胶原纤维排列疏松、稀少,纤维结构紊乱,部分胶原纤维连续性变差,溶解及断裂,骨髓腔增大等;血清中sSema4D水平:骨质疏松症组小鼠血清sSema4D较对照组的sSema4D显著升高(P<0.01)。结论 sSema4D可能促使骨质疏松症的发生。
周圆媛李奎于萌李湘
关键词：骨质疏松症MICRO-CT
氧化应激标志物在糖尿病足介入治疗前后的变化被引量：8
2014年
目的:探究糖尿病足患者在介入治疗前后的氧化应激标志物的变化与术后血管再狭窄发生的相关性,明确影响介入治疗远期疗效的危险因素。方法:采用CT血管成像技术结合介入治疗,研究糖尿病足患者介入术前、术后7d及术后6个月的氧化应激标志物和糖脂代谢指标的变化情况。结果:介入术后短期内氧化指标升高,抗氧化指标下降。脂质过氧化物(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与介入治疗后血管再狭窄有关,TC是血管发生再狭窄的独立危险因素。结论:糖尿病足患者在接受介入术前后使用抗氧化应激药物可能会改善处理病变的远期预后,减少血管再狭窄发生。
李湘王晓梅付瑞萍张跃伟周军
关键词：糖尿病足放射学代谢脂质过氧化作用代谢代谢
阿德福韦酯致低血磷性骨软化症2例分析被引量：7
2017年
目的探讨长期服用小剂量阿德福韦酯导致低血磷性骨软化症的临床特点。方法对大连大学附属中山医院2015年2月至6月收治的2例长期口服阿德福韦酯(10 mg/d)导致低血磷性骨软化症患者的临床资料进行回顾性病例分析。结果2例患者分别为75岁男性和79岁女性,均因全身骨痛、肌肉无力和行走困难2年就诊,既往均有慢性乙型肝炎病史,分别口服阿德福韦酯(10 mg/d)8年和4年;化验提示低磷血症(男患为0.44 mmol/L,女患为0.47 mmol/L),低钾血症(男患为3.0mmol/L,女患为3.1 mmol/L),血碱性磷酸酶升高(男患为227 IU/L,女患为566 IU/L),25(OH)D降低(男患为18.16 ng/ml,女患为3 ng/ml),尿常规检测提示尿蛋白及尿糖为阳性,骨密度均提示骨质疏松,影像学显示多发性骨折。停服阿德福韦酯,补充钙剂、骨化三醇、氯化钾和中性磷溶液等治疗,患者生化指标逐渐恢复正常,骨痛及肌肉无力减轻,行走较正常。结论长期服用小剂量阿德福韦酯可以导致低血磷性骨软化症,应定期监测血电解质、肾脏功能、尿常规及骨密度,一旦出现阿德福韦酯相关的肾损伤,应停用阿德福韦酯,并纠正电解质紊乱,以避免引起低血磷性骨软化症。
刘晓丹李湘于萌陈昕彦郑德禄林奕辰
关键词：阿德福韦酯骨软化症低磷血症骨质疏松
一氧化氮／环鸟苷酸信号传导通路对高葡萄糖环境中人脐静脉内皮细胞内皮抑素表达的影响被引量：1
2011年
目的 研究一氧化氮/环鸟苷酸信号传导通路对高葡萄糖时人脐静脉内皮细胞表达内皮抑素的调控.方法 采用5.6、11.2、22.4 mmol/L葡萄糖培养人脐静脉内皮细胞72 h,硝酸还原酶法测定培养上清液中一氧化氮含量,Western blot法检测内皮抑素蛋白表达水平.在11.2 mmol/L葡萄糖作用72 h（对照组）后,分别以左旋硝基精氨酸甲基酯、硝普钠、1H-[1,2,4] 二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮（ODQ）干预人脐静脉内皮细胞,Western blot法检测各组内皮抑素蛋白的变化.组间数据采用单因素方差分析,样本均数间多重比较采用q检验.结果 不同浓度葡萄糖作用72 h后,一氧化氮含量和内皮抑素蛋白表达随葡萄糖浓度的增加而增加.与对照组相比,左旋硝基精氨酸甲基酯和ODQ抑制内皮抑素蛋白的表达（内皮抑素蛋白的相对表达量分别为33.5%和43.7%,q值分别为-6.38、-5.93,均P〈0.01）,硝普钠提高内皮抑素蛋白的表达（内皮抑素蛋白的相对表达量为129.0%,q=-3.89,P〈0.05）.结论 人脐静脉内皮细胞在高葡萄糖作用72 h后,内皮抑素蛋白表达水平和一氧化氮生成量呈葡萄糖浓度依赖性;高葡萄糖环境下,人脐静脉内皮细胞中内皮抑素蛋白表达的调控可部分通过一氧化氮/环鸟苷酸信号传导通路实现.
段薇张学梅于萌王晓梅金成吉李湘张弢曲建梅
关键词：葡萄糖内皮细胞内皮抑素类一氧化氮
272例冠心病患者代谢综合征伴随情况及糖代谢状态分析被引量：2
2007年
目的调查首次经冠状动脉造影证实的冠心病患者中代谢综合征伴随情况,并评价其糖代谢状态。方法对272例冠心病患者测量形体参数及检测血液生化指标,采用美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(ATPⅢ)评估代谢异常。结果ATPⅢ定义下该人群代谢综合征患病率为36·0%,经上海市人口标化后患病率为22·8%,高于中国城市社区20岁以上成年人(10·95%,P<0·01)。该人群正常糖耐量105人(39%),糖代谢异常者167人(61%)。结论冠心病患者代谢综合征患病率高于城市社区人群,多数患者合并糖代谢异常。
李湘高鑫张斌高键赵耐青
关键词：冠状动脉病代谢综合征葡萄糖代谢障碍
S-腺苷甲硫氨酸对大鼠血管平滑肌细胞增生和迁移的影响被引量：2
2012年
目的观察s-腺苷甲硫氨酸（S-adenosyl—L—methionine，SAMe）对肿瘤坏死因子仪（TNF-a）诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖与迁移的影响。方法根据干预方式将大鼠VSMC分为对照组、TNF—a组、SAMe组和TNFa＋SAMe组4组。刮片法观察VSMC迁移距离，MTF法测定VSMC增殖，凝胶电泳迁移率（EMSA）分析检测核因子KB（NF—KB）的活性，Northern印迹法检测各组细胞血小板源性生长因子（PDGF）mRNA表达水平。将sD大鼠分为正常对照组、颈动脉球囊损伤模型生理盐水注射组（损伤组）和SAMe治疗组（15mg·kg-1·d-1）3组，苏木素伊红染色观察血管内膜增生和管腔面积变化。结果（1）TNF-a组VSMC迁移距离、490nm吸光度值、PDGFmRNA表达水平、NF—KB活性大于对照组（P均〈0．01），TNF—d＋SAMe组上述指标均小于TNF-a组（P均〈0．01），且与对照组比较差异无统计学意义。（2）损伤组和SAMe治疗组大鼠血管内膜面积均大于正常对照组（P均〈0．01），而管腔面积均小于正常对照组（P均〈0．01）。SAMe治疗组大鼠血管内膜面积小于损伤组（P〈0．01），而管腔面积大于损伤组（P〈0．01）。结论SAMe可抑制TNF-a诱导的VSMC增殖和迁移，该作用可能与其抑制NF—KB活性和PDGF基因表达有关。
金成吉王晓梅段薇李湘曲建梅张弢刘璟瑶
关键词：血管S-腺苷甲硫氨酸血小板源性生长因子
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