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李蕊君: 作品数：16 被引量：49H指数：5; 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>; 发文基金：国际科技合作与交流专项项目更多>>; 相关领域：医药卫生化学工程更多>>

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冠状动脉粥样硬化性高血压患者发生心房颤动的危险因素被引量：4: 2016年; 目的探讨冠状动脉粥样硬化性高血压患者发生心房颤动的危险因素。方法连续收集中国人民解放军总医院2011年1月至2012年12月入院治疗的冠状动脉粥样硬化性高血压患者,对其心房颤动发生的危险因素进行回顾性研究。按照收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或舒张压≥90 mm Hg定义为高血压患者,采用单因素及Logistic回归模型分析冠状动脉粥样硬化性高血压患者发生心房颤动的危险因素。结果 3990例冠状动脉粥样硬化患者符合标准入选,其中137例并发心房颤动,心房颤动发生率为3.4%。动脉粥样硬化并发心房颤动组较单纯动脉粥样硬化组年龄更大(P<0.01)、心率更快(P<0.01)、吸烟者更少(P=0.021)、饮酒者更少(P=0.035);超声心动图检查结果显示左心室收缩末容量更大(P<0.01),左心室舒张末容量更大(P<0.01),左心室收缩末内径更大(P<0.01),左心室舒张末内径更大(P<0.01),左心室射血分数更小(P<0.01),左心房前后径更大(P<0.01),缩短分数更小(P<0.01);生化检测血钾浓度更高(P=0.014)。多因素Logistic回归分析冠状动脉粥样硬化性高血压患者发生心房颤动的危险因素,发现年龄(OR=1.033,P=0.001)、左心房前后径(OR=1.183,P=0.000)是其发生的独立危险因素。结论年龄、左心房前后径是冠状动脉粥样硬化性高血压患者发生心房颤动的独立危险因素。; 刘春蕾闫伟何云云李蕊君穆洋贾倩武芬芬李鑫何昆仑; 关键词：冠状动脉疾病高血压心房颤动

Grp78和caspase-12在缺氧心肌细胞中的表达被引量：6: 2011年; 目的利用体外培养的心肌细胞缺氧模型,观察不同缺氧时间点Grp78和caspase-12在心肌细胞中的表达变化。方法将原代培养的大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组,缺氧0.25h、0.5h、1h、1.5h、2h、4h、8h、12h、16h、24h组,通过TUNEL法检测缺氧心肌细胞凋亡,应用Westernblot法检测不同缺氧时间点Grp78和caspase-12在心肌细胞中的表达。结果与对照组相比,缺氧组细胞凋亡指数随缺氧时间延长逐渐升高;Grp78蛋白于缺氧0.25h开始表达,缺氧1h达到峰值;procaspase-12于缺氧0.5h表达开始增高,2h达到峰值;caspase-12于缺氧1h表达上升,4h达到峰值。结论缺氧激活了内质网应激反应,可引起心肌细胞凋亡。; 李蕊君何昆仑李鑫胡国梁刘春蕾王莉莉; 关键词：缺氧内质网 GRP78

血清尿酸肌酐比值与老年女性代谢综合征及其组分的相关性分析被引量：6: 2021年; 目的探讨血清尿酸/肌酐比值与老年女性代谢综合征(MS)及其组分的相关性。方法选择老年女性863例,根据诊断分为MS组449例,非MS组414例。又根据基线尿酸/肌酐比值四分位数分为4组:Q1组215例,Q2组216例,Q3组216例,Q4组216例。采用多因素logistic回归分析评估基线尿酸/肌酐比值水平与MS及其组分的相关性。结果 MS组年龄、糖尿病、高血压、收缩压、舒张压、腰围、体质量指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、TG、TC、LDL-C、尿酸、尿酸/肌酐比值及MS组分个数明显高于非MS组,估算的肾小球滤过率和HDL-C水平明显低于非MS组(P<0.05,P<0.01)。Q4组年龄明显低于Q1组、Q2组和Q3组,高血压、腰围、体质量指数、TG、尿酸、MS患病率及MS组分个数明显高于Q1组、Q2组和Q3组(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,Q2组、Q3组和Q4组MS风险分别为Q1组的1.43倍、1.64倍和3.16倍(P<0.01)。尿酸/肌酐比值每升高1个单位,MS风险增加46%(95%CI:1.27~1.68,P<0.01)。尿酸/肌酐比值与腹型肥胖、高血压和高TG呈正相关(P<0.01)。ROC曲线分析显示,基线尿酸/肌酐比值对MS预测的曲线下面积为0.60(95%CI:0.56~0.64,P<0.01),截断值4.95。结论尿酸/肌酐比值与老年女性MS风险相关,与MS组分腹型肥胖、高血压、高TG也相关。尿酸/肌酐比值可能用作老年女性MS的预测指标之一。; 阴大伟惠海鹏鲁晓春周萱李蕊君罗理宁张帷吴红梅; 关键词：尿酸肾小球滤过率

Salubrinal保护心肌细胞内质网应激凋亡的实验研究被引量：4: 2010年; 目的探讨Salubrinal对衣霉素诱导的乳鼠原代心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法采用消化贴壁法获得乳鼠原代心肌细胞,分别给与不同浓度的Salubrinal(10μmol、20μmol、40μmol)预处理,30min后加入TM(5μg/ml),继续培养24h后通过流式细胞和TUNEL检测方法对乳鼠心肌细胞凋亡进行检测;Western印迹法检测凋亡过程中Caspase-12蛋白酶的表达变化。结果经Salubrinal预处理的细胞同单独使用衣霉素相比,细胞凋亡率和细胞凋亡指数均显著下降;Caspase-12表达明显减少。结论Salubrinal对衣霉素诱导的乳鼠原代心肌细胞凋亡具有保护作用,其机制可能是通过抑制内质网应激凋亡通路。; 胡国梁何昆仑范利李鑫李蕊君; 关键词：内质网

(2E)-3-苯基-N-[2,2,2-三氯-1-[[(8-喹啉基氨基)硫代甲基]氨基]乙基]-2-丙烯酰胺及其医药用途: 本发明涉及式I的丙烯酰胺类化合物或其异构体、可药用盐及溶剂化物，包含该化合物或其异构体、可药用盐及溶剂化物，以及药学上可接受的载体、赋形剂或稀释剂的组合物，以及所述化合物或组合物用于预防和/或治疗与心肌细胞凋亡有关的疾病...; 何昆仑李松王莉莉李鑫钟武胡国梁王捷李蕊君刘春蕾肖军海龙隆李薇; 文献传递

PERK通路参与了缺氧心肌细胞的内质网应激及凋亡被引量：11: 2012年; 目的:观察缺氧对原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞的损伤,探讨内质网应激在缺氧心肌损伤发生发展过程中起的作用及PERK通路是否参与其信号转导过程。方法:将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组和缺氧1 h、4 h、8 h、12 h、24 h组,通过测定细胞ATP含量反映细胞活力;高内涵分析细胞成像系统检测多参数凋亡;采用免疫细胞化学和蛋白印迹方法检测以内质网为靶点的分子伴侣(GRP78和钙网蛋白)的表达,PERK通路(PERK和eIF2α)的磷酸化水平,以及其下游分子(ATF4和CHOP)在缺氧不同时点蛋白的表达变化特征。采用PERK通路激活型药物salubrinal处理原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞,观察药物是否对缺氧损伤的心肌细胞有保护作用。结果:缺氧引起心肌细胞凋亡,缺氧早期(约1 h)钙网蛋白和GPR78的表达上调;缺氧中期(4 h)p-PERK、p-eIF2α和ATF4的表达上调;缺氧后期(12 h)CHOP的表达上调。Salubrinal对缺氧心肌有保护作用。结论:在培养的心肌细胞中,缺氧可激发内质网应激。在缺氧早期激活PERK通路保护机体对抗缺氧损伤,后期激活细胞凋亡通路。; 刘春蕾李鑫李蕊君何云云何昆仑王莉莉; 关键词：心肌细胞内质网应激缺氧未折叠蛋白反应

基于HPLC-MS冠心病代谢组学及其与肠道菌群宏基因组学关联的研究: 目的:冠心病诊治及预防亟需发掘新的靶点及方向。本研究旨在通过代谢组学技术筛选冠心病特异性代谢标志物，并联合宏基因组学技术寻找肠道菌群参与冠心病患者代谢的证据、特异性菌群及关联代谢标志物。　　方法:(1)通过采用高效液相色...; 李蕊君; 关键词：冠心病肠道菌群代谢组学宏基因组

丙烯酰胺类化合物及其医药用途: 本发明涉及通式I化合物，或其异构体、可药用盐及溶剂化物；本发明还涉及包含通式I化合物或其异构体、可药用盐及溶剂化物，以及药学上可接受的载体、赋形剂或稀释剂的组合物；本发明还涉及通式I化合物，或其异构体、可药用盐及溶剂化物...; 何昆仑李松钟武刘涓王莉莉李鑫胡国梁王捷龙隆肖军海郑志兵李薇李蕊君刘春蕾; 文献传递

脲类化合物及其医药用途: 本发明涉及通式I化合物，或其异构体、可药用盐及溶剂化物；本发明还涉及包含通式I化合物或其异构体、可药用盐及溶剂化物，以及药学上可接受的载体、赋形剂或稀释剂的组合物；本发明还涉及通式I化合物，或其异构体、可药用盐及溶剂化物...; 何昆仑李松钟武刘涓王莉莉李鑫胡国梁龙隆肖军海郑志兵李薇李蕊君刘春蕾

代谢组学在冠心病病理中的研究进展被引量：8: 2016年; 代谢组学是一类通过对生物体体液及其组织中所有小分子代谢产物进行高通量检测,分析其与机体生理病理改变关系的科学。近年来,代谢组学在冠心病上的研究成果得到广泛应用。本文就代谢组学在冠心病病理生理基础、诊断等方面的研究进展做一综述。; 李蕊君何昆仑; 关键词：代谢组学冠心病

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