杜春阳
- 作品数：30 被引量：122H指数：5
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 思维导图结合翻转课堂的教学方法在病理教学中的应用研究被引量：9
- 2021年
- 目的:探讨思维导图结合翻转课堂的教学方法对病理教学的影响。方法:以试卷测评和问卷调查的形式,评价不同教学方法在病理教学中的效果。结果:应用思维导图结合翻转课堂的实验组学生成绩明显优于对照组(P<0.01);并且80%以上的学生认可新的教学方法。结论:思维导图结合翻转课堂的教学方法对病理教学效果有显著的促进作用。
- 杜春阳任韫卓杜云霞钱金泽
- 关键词：思维导图病理学大叶性肺炎
- SOCS-1对糖尿病肾损伤作用的实验研究
- 目的：糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病的常见并发症，其早期的病理变化包括肾小球的超滤过、肾小球和肾小管上皮细胞肥大、微白蛋白尿的出现，伴随肾小球和肾小管基底膜增厚、细胞外基质（extr...
- 杜春阳
- 关键词：糖尿病肾病肾损伤SOCS-1基因信号通路
- 文献传递
- Sirt1活化剂对肾间质纤维化的保护作用及机制研究被引量：3
- 2015年
- 研究Sirt1活化剂对单侧输尿管结扎导致的小鼠肾间质纤维化及TGF-β1/CTGF信号通路的影响。CD-1小鼠随机分为假手术组(Sham)、单侧输尿管结扎组(unilateral ureteral obstruction,UUO)和UUO+SRT1720(Sirt1活化剂)组(SRT1720)。Masson染色后光镜下观察肾小管间质病变面积;分别用Western blot和Real-time PCR检测Sirt1及纤维化相关因子Col1、α-SMA、TIMP-1、PAI-1蛋白质和m RNA表达水平;TUNEL检测细胞凋亡程度,同时检测凋亡相关因子Bcl-2/Bax的变化;检测SOD、MDA、GPx、GSH水平以示氧化应激变化。与Sham组相比,UUO组显示肾间质纤维化病变面积显著升高(P<0.01);Sirt1水平及活性显著下降;TGF-β1/CTGF水平、纤维化相关因子表达及凋亡水平显著上升;氧化应激水平显著升高(P<0.01)。SRT1720干预能够显著降低UUO引起的肾间质纤维化病变面积(P<0.05),同时改善TGF-β1/CTGF水平、纤维化相关因子及凋亡水平(P<0.01),显著降低肾脏氧化应激水平(P<0.01)。以上说明,Sirt1活化剂SRT1720能显著改善肾间质纤维化水平,该作用可能是通过TGF-β1/CTGF信号通路的抑制和氧化应激实现的。
- 杜春阳王珊姜珊珊马甜甜李梦琳任韫卓
- 关键词：纤维化
- NLRP3炎症小体介导的炎症反应参与糖尿病导致的肾损伤和脂代谢异常被引量：29
- 2020年
- 目的:观察NLRP3在糖尿病肾组织炎症及胆固醇代谢中的作用及机制。方法:实验小鼠分为4组:对照(WT)组、糖尿病(WT+STZ)组、NLRP3基因敲除(NKO)组和NLRP3基因敲除+糖尿病(NKO+STZ)组。腹腔注射STZ构建糖尿病小鼠模型。观察小鼠血尿生化指标及肾组织形态学;电镜及油红O染色观察肾组织脂滴形成情况;Western blot方法检测NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18及胆固醇代谢指标SCAP、SREBP-2、HMGCR、LDLR、LXRα和ABCA1的蛋白表达情况及p38 MAPK的磷酸化情况。结果:与WT组小鼠相比,糖尿病小鼠肾组织的NLRP3表达和p38 MAPK的磷酸化水平显著升高;肾组织内炎症明显,胆固醇含量增加伴肾功能受损;敲除NLRP3显著减轻糖尿病小鼠肾组织炎症反应及胆固醇沉积,同时抑制p38 MAPK的磷酸化。结论:NLRP3介导的炎症反应在糖尿病肾损伤及脂代谢异常中发挥重要作用,这种作用可能与p38 MAPK信号通路的活化密切相关。
- 朱艳梁子辉任韫卓吴明韩伟霞肖夏杜春阳
- 关键词：胆固醇P38MAPK信号通路
- 鞘氨醇激酶1对人骨肉瘤U2OS细胞增殖、凋亡的影响及机制
- 2017年
- 目的探讨鞘氨醇激酶1(Sph K1)对人骨肉瘤U2OS细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法将体外培养的人骨肉瘤U2OS细胞随机分为四组,转染组、Vector组分别转染Sph K1 siRNA及对照siRNA,PF-543组在培养液中加入1μmol/L Sph K1特异性抑制剂PF-543,对照组常规培养。干预48 h时,采用Western blotting法检测Sph K1蛋白表达,明确siRNA转染可在蛋白水平抑制骨肉瘤U2OS细胞Sph K1高表达,且效果与其抑制剂PF-543相当。采用MTT法检测各组细胞存活率,采用TUNEL法和流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western blotting法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Bax、Bcl-2、Caspase-3及活化的Caspase-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达。结果与对照组、Vector组比较,转染组、PF-543组细胞存活率均下降,细胞凋亡率均增加,PCNA、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达均减低,Bax、Caspase-3及cleaved Caspase-3蛋白表达均增加,组间比较P均<0.05。结论 Sph K1基因可促进骨肉瘤细胞增殖、抑制细胞凋亡,调节凋亡及增殖相关因子表达可能是其作用机制。
- 张万贺宝琪杜春阳郭义超
- 关键词：骨肉瘤细胞增殖细胞凋亡
- 葡萄籽原花青素对db/db小鼠肾组织脂质沉积的影响被引量：5
- 2017年
- 该文观察了葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对db/db小鼠肾组织脂质沉积的影响。16只雄性db/db小鼠随机分为糖尿病肾病模型组(db/db,n=8)和葡萄籽原花青素治疗组(db/db+GSPE,n=8);16只雄性db/m小鼠随机分为正常对照组(db/m,n=8)和葡萄籽原花青素治疗对照组(db/m+GSPE,n=8)。治疗8周后,血尿半自动生化仪检测小鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、总甘油三酯(total triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)及尿白蛋白(urinary albumin excretion,UAE)的变化;Western blot及Real-time PCR检测固醇调节元件结合蛋白-1(sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)、乙酰Co A羧化酶(acetylCo A carboxylase,ACC)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(carnitine palmitoyltransferase 1,CPT1)及脂酰辅酶A氧化酶1(acylcoenzyme aoxidase 1,ACOX1)蛋白及m RNA的表达水平;电镜及油红O染色观察小鼠肾组织脂滴形成情况。结果显示,GSPE干预能够降低db/db小鼠FBG、BUN、Scr、TG、TC及UAE的水平,抑制肾小管上皮细胞内的脂滴形成及脂肪酸合成,同时促进脂肪酸的β氧化。GSPE能抑制db/db小鼠肾组织脂质沉积,主要通过抑制脂肪酸合成及增加脂肪酸β氧化实现的。
- 杜春阳姚芳任韫卓吴海江吴明韩伟霞段惠军史永红
- 关键词：葡萄籽原花青素DB/DB脂质沉积肾脏
- TXNIP在糖尿病肾组织脂质沉积中的作用及机制研究
- 目的：糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病所致的全身微血管病变的肾脏表现,主要以肾小球系膜细胞增生及细胞外基质沉积，肾小管上皮细胞凋亡及转分化，肾小球硬化和间质纤维化为主要病理特征。DN...
- 杜春阳
- 关键词：糖尿病肾病花青素
- lncRNA HCG18/miR-17-5p/HMGA2分子轴调控非小细胞肺癌细胞增殖及迁移被引量：16
- 2019年
- 目的:探讨lncRNA HCG18/miR-17-5p/HMGA2分子轴调控非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖及迁移的分子机制。方法:收集2017年6月至2018年6月承德市中心医院62例NSCLC组织及对应的癌旁组织标本,以及NSCLC细胞系A549、NCIH1299、H1650、NCI-H460和人肺上皮细胞BEAS-B,用qPCR法检测NSCLC组织及细胞系中HCG18、miR-17-5p及高迁移率族蛋白A2(HMGA2)的表达水平。分别用Si-HCG18、miR-17-5p、miR-17-5p+HCG18或pcDNA3.1-HMGA2转染A549和NCI-H460细胞,用CCK-8法、Transwell实验、Wb检测转染细胞的增殖、迁移、侵袭和HMGA2及EMT相关蛋白的表达。用双荧光素酶报告基因验证HCG18对miR-17-5p或miR-17-5p对HMGA2的靶向调控作用。构建敲降HCG18的A549细胞小鼠移植瘤模型,观察对移植瘤的影响。结果:lncRNA HCG18在NSCLC组织和细胞中均高表达(均P<0.01),发生淋巴结转移及晚期NSCLC患者中HCG18的表达显著提高,且HCG18高表达的NSCLC患者预后较差、生存率较低(均P<0.01)。转染Si-HCG18显著抑制NSCLC细胞的增殖、迁移及侵袭能力(均P<0.01),上调上皮钙黏蛋白的表达(P<0.01)、下调神经钙黏蛋白和波形蛋白的表达(均P<0.01),小鼠移植瘤体积显著减小(P<0.05)。双荧光素酶报告基因验证了HCG18与miR-17-5p靶向结合,以及miR-17-5p与HMGA2靶向结合。转染miR-17-5p后NSCLC细胞的增殖、迁移及侵袭受到抑制(均P<0.01),促进上皮钙黏蛋白的表达(P<0.01)、抑制神经钙黏蛋白和波形蛋白的表达(均P<0.01),而转染miR-17-5p+HCG18后可抑制miR-17-5p的作用。结论:HCG18通过调控miR-17-5p/HMGA2分子轴促进NSCLC细胞的增殖及迁移。
- 曲宝亮穆怀博勾建强扬宇马胜辉杜春阳
- 关键词：A549细胞NCI-H460细胞增殖迁移
- CTRP3通过调节Sirt1参与高糖条件下肾小管细胞的胆固醇转运被引量：1
- 2019年
- 该文探究了C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-3(C1q/TNF-related protein 3,CTRP3)在高糖条件下肾小管细胞胆固醇转运中的作用及机制。体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,随机分为正常糖对照组(NG)、正常糖+CTRP3干预组(NG+CT)、高糖培养组(HG)、高糖培养+CTRP3干预组(HG+CT)、高糖培养+CTRP3干预组+siRNA转染组(HG+CT+siRNA)和高糖培养+CTRP3干预组+Sirt1 siRNA转染组(HG+CT+siSirt1)。试剂盒检测细胞内胆固醇含量及胆固醇流出情况;Filipin染色观察细胞内胆固醇蓄积情况;试剂盒检测Sirt1酶活性;Western blot检测CTRP3、Sirt1、ABCA1及LXRα的蛋白表达;实时定量PCR检测CTRP3的mRNA表达。结果显示,重组CTRP3蛋白干预能够抑制高糖条件下HK-2细胞胆固醇蓄积,上调ABCA1及LXRα的表达从而促进胆固醇外流;同时增强Sirt1的蛋白表达及活性;应用Sirt1 siRNA抑制Sirt1的表达后CTRP3的上述调控作用均消失了。以上结果提示,CTRP3对高糖条件下的肾小管细胞的保护作用,可能是部分通过调控Sirt1的表达促进高糖条件下肾小管细胞的胆固醇外流实现的。
- 梁子辉朱艳任韫卓吴明韩伟霞张国宇胡越杜春阳
- 关键词：胆固醇肾小管细胞高糖
- 热休克转录因子1在小鼠心脏淀粉样变疾病中的作用机制研究被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨热休克转录因子1(HSF1)在心脏淀粉样变疾病中的作用机制。方法:将30只HSF1敲除小鼠随机分为3个实验组,HSF1敲除型空白对照组、敲除型淀粉样变模型组及替普瑞酮治疗组;将20只野生型小鼠随机分为2个实验组,野生型空白对照组、野生型淀粉样变模型组,每组均为10只。进行淀粉样变诱导实验构建淀粉样变疾病模型。模型构建2个月后处死小鼠,通过刚果红染色、免疫组织化学染色、分子生物学检测,比较各个实验组心脏组织中热休克蛋白及淀粉样变沉积情况,以及肝脏、脾脏、胃、肠舌、皮肤组织中的淀粉样变沉积情况。结果:淀粉样变诱导实验后,野生型小鼠心脏组织中热休克蛋白70(HSP70)mRNA的表达水平较空白组显著升高(P<0.05),HSF1敲除小鼠淀粉样变疾病模型的心脏组织中HSP70mRNA的表达水平显著低于野生型实验组(P<0.05),且心脏淀粉样变沉积程度显著高于野生型实验组。给予HSP70诱导剂替普瑞酮后,敲除型实验组心脏组织中的HSP70mRNA的表达水平明显升高,其淀粉样沉积程度明显得到改善。而未进行淀粉样变诱导实验的空白组,不管是野生型小鼠还是敲除型小鼠均未见淀粉样物质沉积。此外,敲除型实验组小鼠血清中心肌肌钙蛋白T(TnT)表达显著高于野生型实验组,而给予替普瑞酮治疗后表达下降。结论:HSF1可能通过对HSP70的调控影响心脏淀粉样变的沉积情况,该结果为心脏淀粉样变的防治提供了新的思路。
- 钱俊乔霍佳钱金泽王艳军李瑞琛段惠军杜春阳
- 关键词：心脏淀粉样变热休克蛋白
