杨丽
- 作品数：27 被引量：157H指数：6
- 供职机构：同济大学附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市浦江人才计划项目上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 肝窦阻塞综合征1例
- 病案资料:患者,男性,28岁。患者因反复中上腹饱胀,加重伴右上腹隐痛5天入院。患者1月前出现中上腹胀,呈持续性,饱食后加重,伴乏力纳差,无恶心呕吐,无腹泻黑便,后因右上腹进食后持续性钝痛于当地医院就诊,行腹部超,声提示:...
- 杨丽杨长青
- 关键词：临床病史
- 文献传递
- 慢性酒精摄入影响大鼠肝脏细胞核转录因子EB表达
- 杨丽Carol A.CaseyPaul G.ThomesJacy L.KubikyT.M.Donohue Jr
- 肝纤维化过程中肝星状细胞的移行机制被引量：3
- 2008年
- 目的探讨肝纤维化过程中肝星状细胞（HSC）移行的机制和肝纤维化病变过程中新的病理生理机制。方法运用改良的Boyden腔系统，在体外条件下模拟体内正常Disse间隙的微环境及肝纤维化时的相关改变，以HSC为研究对象，通过细胞迁移实验、明胶酶谱和凝胶免疫印迹等实验方法，研究肝纤维化时致纤维化生长因子和细胞外基质促进HSC移行的机制。结果肝纤维化时增高的血小板衍化生长因子BB（PDGF—BB）、转化生长因子β1（TGF—β1）以及上皮细胞生长因子（EGF）均可以刺激活化的HSC分泌基质金属蛋白酶2（MMP-2），而MMP-2通过降解胶原又可以促进HSC的移行（4．9倍）；HSC的移行是由其表面的整合素α1和以所α2，不同致纤维化生长因子诱导HSC移行时依赖着不同的整合素的介导；由HSC分泌的细胞外基质对HSC自身的行为有反馈调节作用，间质类基质可促进HSC的移行（3．2倍），而基底膜样的基质则可抑制HSC的移行（1．2倍）。结论肝纤维化时Disse间隙微环境的改变导致了HSC的移行，其机制与促进HSC高表达MMP-2相关；肝纤维化时HSC的移行由整合素α1和以所α2；不同的细胞外基质对HSC的移行行为有着不同的调节作用。
- 杨长青杨丽杨文卓张忠张豪常义忠袁敏陈锡美
- 关键词：肝硬化肝细胞
- 肝硬化与继发性骨质疏松症被引量：1
- 2021年
- 骨质疏松症是一种由成骨细胞和破骨细胞活性失衡引发的骨量减少的疾病,是肝硬化、胆汁淤积性肝病、肝移植患者常见的并发症。过去几十年里关于免疫细胞激活、慢性炎症、肠道微生物等许多研究进展提高了对肝硬化继发性骨质疏松症的认识。现对肝硬化继发性骨质疏松症的流行病学、发病机制及诊治进展进行综述。
- 杨丽杨长青
- 关键词：肝硬化继发性骨质疏松症骨密度慢性炎症肠道菌群
- IgG4相关肝胆胰疾病的发病机制和诊疗研究进展被引量：4
- 2018年
- 免疫球蛋白G4相关疾病(IgG4-RD)是一类具有共同特定病理学、血清学和临床特征的免疫介导性疾病。IgG4相关肝胆胰疾病的共有特征包括受累器官组织的局灶性或弥漫性肿胀、血清IgG4浓度升高、IgG4阳性浆细胞浸润、不同程度的以"席纹状"为特征的纤维化和闭塞性静脉炎,同时又具有各自的特异性表现和诊疗特征。激素治疗IgG4-RD的效果佳,患者预后好,但易复发。本文就IgG4相关肝胆胰疾病的发病机制和诊疗研究进展作一概述。
- 杨丽杨长青
- 关键词：免疫球蛋白G
- 好酒也勿贪杯,小心酒精性肝病被引量：1
- 2013年
- 随着改革开放，中国社会的经济发展已经进入到一个前所未有的快车道，人民的生活水平也发生着日新月异的变化。餐桌上食物丰富了，觥筹交错的场合也越来越多。据报道近30年中国的酒精产量增加了50倍，不完全统计中国约有80万人嗜酒，酒精性肝病这个潜在的疾病正在向“酒精”考验的人步步逼近。
- 杨丽杨长青
- 关键词：酒精性肝病贪杯小心经济发展快车道生活水
- 腹胀、进行性腹围增大
- 2015年
- 患者 女，23岁，满族,因持续性腹部胀痛1个月，加重伴腹围增大1周于2014年1月28日入院。患者1个月前无明显诱因下自觉持续性中上腹胀痛，与饮食无关，向右肩部、腰背部放射，侧卧位时加重，伴食欲进行性下降，自服奥美拉唑后症状无好转。
- 杨丽张东伟杨长青
- 关键词：上腹胀痛进行性腹围腹部胀痛腰背部侧卧位
- 过氧化物酶体增殖物活化受体γ配体15d-PGJ2对肝星状细胞增殖活化的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）的天然配体l5d-PGJz对HSC增殖及活化的影响，以探讨PPARγ在HSC活化过程中的作用。方法采用MTT法和RT—PCR方法观察5mol／L及10μol／L15d-PGJ2对体外培养的HSC自发活化及血小板衍生生长因子（PDGF）引起的HSC增殖及活化的影响。结果以5μmol／L15d-PGJ2处理原代HSC3d后，可明显抑制HSC活化标志物α平滑肌肌动蛋白的表达，而PPARγ的表达较未处理组明显增高（0．64±0．03对比0．09±0．01，t=36．0517，P〈0．01）;15d-PGJ2可剂量依赖性地抑制PDGF引起的HSC增殖;经5μmol／L和10μmol／L 15d-PGJ2预处理后再用PDGF干预，则PPARY的表达较单用PDGF干预组明显增高（分别为0．03±0．02对比0．60±0．03，t=42．6616，P〈0．01;以及0．03±0．02对比0．69±0．04，t=33．83，P〈0．01），而HSC的活化指标α-平滑肌肌动蛋白、αI（I）型胶原及单核细胞趋化蛋白-1的表达则受抑制。结论激活PPARγ可调控HSC的促纤维化和促炎症作用，促进PPARγ的表达可能成为抗肝纤维化的新手段。
- 杨文卓刘瑞麟曾民德陆伦根范竹萍许树长王胜兰杨丽
- 关键词：肝纤维化肝星状细胞过氧化物酶体增殖物活化受体Γ
- BMP-7防治实验性肝纤维化的研究被引量：7
- 2010年
- 目的观察骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)对实验性肝纤维化的影响。方法运用猪血清腹腔注射法,诱导免疫性大鼠肝纤维化模型。实验动物分为5组:肝纤维化模型组、早期治疗组、后期治疗组、预防组、对照组。预防组从实验开始、早期治疗组从实验第2周、晚期治疗组从实验第4周腹腔注射外源性BMP-7,每周3次;对照组注射等剂量生理盐水。采用免疫组化和Western印迹法检测BMP-7对实验性肝纤维化大鼠肝组织中转移生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)表达的影响。结果实验性肝纤维化大鼠的早期治疗组、后期治疗组和预防组的肝纤维化级别与模型组之间的差异均有统计学意义(P<0.05);预防组和治疗组中BMP-7可以抑制纤维化肝组织中TGF-β_1的表达,治疗组中的TGF-β_1的表达较模型组中明显减少(P<0.05)。结论 BMP-7有效预防和治疗实验性肝纤维化,其机制可能与抑制纤维化肝组织中的TGF-β_1的表达有关。
- 王胜兰杨长青杨丽常义忠袁敏郜恒俊
- 关键词：骨形态发生蛋白-7肝纤维化
- 胃癌细胞系中甲基化与叶酸干预对多种基因的调控被引量：6
- 2008年
- 目的:研究人胃癌细胞系癌基因及抑癌基因甲基化作用。方法:培养3种人胃癌细胞系MKN-45、MKN-28、HGC-27,分别以不同浓度的甲基转移酶抑制剂5-氮脱氧胞苷(5-aza-dC)和叶酸干预细胞,以RT-PCR方法检测p16INK4A、p21WAF1、p73、c-myc、c-Ha-ras等多种基因的表达情况。结果:抑癌基因中p16INK4A在干预前MKN-45和HGC-27细胞表达,MKN-45细胞在10μmol/L浓度24h及72h后p16INK4A表达增强,HGC-27细胞在5μmol/L和10μmol/L组24h后表达增强。p21WAF1表达水平没有改变。所有胃癌细胞系中叶酸干预及叶酸联合5-aza-dC干预前后所有基因的mRNA表达没有明显变化。结论:在人胃癌细胞系MKN-45和HGC-27细胞系中,p16INK4A的表达受DNA甲基化调控,但在MKN-28细胞系不存在这种现象。
- 杨丽房静远陈萦晅陆娟朱红音
- 关键词：基因表达调控DNA甲基化基因P16胃癌细胞系
