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硒对红细胞膜稳定作用的浓度依赖性被引量：6: 1990年; Na_2SeO_3对人红细胞膜骨架具有稳定作用,但这种作用依赖于Na_2SeO_3的浓度。在低离子强度下,4℃透析人红细胞膜,实验组加入不同浓度的Na_2SeO_3,对照组不加Na_2SeO_3。结果表明,0.1—0.8ppm Na_2SeO_3的存在比对照组具有较高的Na^+,K^+-ATP酶活性、膜脂流动性。用N-[3-芘]-马来酰胺作探针,反映两者构象也有差异。如果在透析液中加入较高浓度的Na_2SeO_3(>1.0ppm)则会产生与低浓度相反的结果。人红细胞膜~31P-NMR的测试也表明,加入0.4ppm与4.0ppm Na_2SeO_3会产生不同的结果。与对照组相比较,低浓度使化学位移各向异性值(△σ)下降,而高浓度则使△σ增加。; 杨剑杨福愉; 关键词：生物膜硒红细胞膜

羧甲基GAPDH分子结构不对称性的晶体学研究: 1992年; D甘油醛-3-磷酸脱氢酶(D-glyceraldehyde-3-phesphate-dehydrogenase,GAPDH)是一个重要的别构酶。对肌肉来源的GAPDH活性中心的羧甲基化是全位的,而生成新荧光物质的反应是半位的。这可能表现了GAPDH 4个亚基的协同性。前文已经报道了2.7分辨率带NAD^+荧光衍生物GAPDH(简称光照酶)的晶体结构,看到了结构的不对称性。; 杨剑张大川梁树坚林政炯; 关键词：晶体结构

硒在血影收缩蛋白(Spectrin)聚合态间相互转化中的作用: 1991年; 我们实验室曾报道大骨节病患儿红细胞血影收缩蛋白(Spectrin)与膜结合的程度降低,Spectrin容易从膜上解离下来,二聚体(SPD)/四聚体(SPT)比例增大.体外实验表明,微量的Na_2SeO_3能明显减少老化红细胞Spectrin从膜上脱落,并能促进Spectrin与去除Spectrin的红细胞内翻外囊泡(Inside-outvesicles)重组.实验结果表明,Na_2SeO_3减少Spectrin从膜上解离下来是通过与它的巯基相作用,使其构象发生改变从而产生稳定膜骨架的效果. 在人红细胞膜上,Spectrin主要以四聚体(SPT)的形式存在,如果它的二聚体(SPD)本身有缺陷不能形成SPT,则会影响膜骨架的稳定程度而使红细胞膜产生病变.硒对稳定人红细胞膜骨架的作用是否与其维持Spectrin的寡聚体(SPO)、SPT的状态有关?本文对此做了研究,尤其对硒在SPTSPD相互转变过程中的作用做了探讨.; 杨福愉杨剑刘志梅; 关键词：硒

低硒与心肌线粒体膜的功能与超微结构关系的研究被引量：4: 1992年; 动物实验结果表明半合成低硒饲料不足以引起心肌线粒体超微结构与内膜氧化磷酸化功能的明显变化;喂以克山病病区粮能引起心肌线粒体超微结构与能量转换功能明显的异常,但与克山病患者心肌线粒体损伤的程度比较尚有一定距离,病区粮补 Se 能明显减轻线粒体一系列的异常,这说明了克山病的形成低 Se 只是一个重要条件,尚有其它综合因素的参与,同时也在细胞分子水平上进一步肯定了 Se 对克山病的预防作用。; 杨福愉林治焕邢菁如李生广杨剑孙珊吴莲英钟文敏洪杰及惠芬; 关键词：克山病硒线粒体膜氧化磷酸化

大骨节病患儿红细胞膜骨架的变化被引量：1: 1989年; 本文对大骨节病患儿红细胞膜骨架稳定性及红细胞ATP含量进行测定,结果:1.膜骨架蛋白主要组分血影收缩蛋白(Spectrin)与膜的结合程度下降,2.Spectrin本身的聚合状态有变化,3.^(31)P-NMR测试结果表明,大骨节病患者红细胞膜化学位移各向异性增加,提示膜骨架蛋白与膜脂静电作用增加,磷脂‘头部’运动自由度减少,4.大骨节病患儿红细胞膜内含能源物质ATP明显减少,5.大骨节病患儿红细胞硒含量明显低于对照。本文还对硒与红细胞膜骨架,低硒与大骨节病发病机理进行了讨论。; 杨福愉沃维汉邢菁如杨毛周杨剑王淑娅; 关键词：大骨节病

志贺菌的比较基因组分析——从软件开发到实例应用: 人类基因组计划的启动和迅猛发展带动了基因组学的兴起,而近年来诸多微生物基因组计划的实施和大量基因组数据的积累又为比较基因组学研究提供了广阔的舞台,同时也提出了严峻的挑战.大量测定的序列数据,加上基因组较小而且结构相对简单...; 杨剑; 关键词：志贺菌比较基因组可视化简单重复序列多态性; 文献传递

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杨剑