杨爽
- 作品数：28 被引量：87H指数：5
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 长时缓慢低效在线血液透析滤过治疗老年糖尿病肾病患者的护理体会
- 目的:总结长时缓慢低效在线血液透析滤过治疗1例老年糖尿病肾病患者的护理体会.方法:患者女,年龄80岁,诊断为2型糖尿病,糖尿病肾病,慢性肾功能不全(CKD5期),行血液透析治疗10年.每周血液透析2次,在线血液透析滤过1...
- 孙亚南冯茂玲范秋灵姚丽杨爽王力宁
- 非诺贝特对游离脂肪酸诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨非诺贝特对游离脂肪酸诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响。方法通过MTT法检测细胞的增殖,分光光度法检测细胞MDA表达和SOD活性;ELISA法检测细胞上清中的MCP-1和IL-8;Real-time PCR法及Western blot分别检测Bax和Bcl-2的m RNA和蛋白表达水平。结果游离脂肪酸的刺激呈剂量和时间依赖性抑制HK-2细胞的增殖,并使细胞Bax的m RNA与蛋白表达显著上升,Bcl-2的m RNA和蛋白的表达显著下降。非诺贝特的加入显著减轻游离脂肪酸对HK-2细胞增殖的抑制作用;并使细胞bax的m RNA与蛋白表达下降,而Bcl-2的m RNA与蛋白的表达上升。同时细胞SOD表达水平上升,MDA的表达水平下降;炎性介质MCP-1和IL-8表达水平均下降。结论游离脂肪酸诱导的肾小管上皮细胞凋亡具有时间和剂量依赖性,非诺贝特可通过减少氧化应激,抑制炎性反应,上调Bcl-2以及下调Bax的表达来抑制游离脂肪酸诱导的细胞凋亡,从而减少其肾毒性。
- 佐楠杨爽王力宁
- 关键词：非诺贝特游离脂肪酸肾小管上皮细胞凋亡
- 一种肾小球系膜细胞培养箱
- 本实用新型提供一种肾小球系膜细胞培养箱，涉及细胞培养箱领域。该肾小球系膜细胞培养箱包括箱体和门板，箱体内部设有置物架，箱体内部设有密封机构，置物架顶部设有卡接机构，密封机构包括培养槽，培养槽开设在置物架上，置物架内部设有...
- 杨爽
- 影响他克莫司浓度的药物遗传学研究进展被引量：1
- 2020年
- 他克莫司药代动力学及药效动力学参数代谢个体差异大,治疗窗窄,是导致排斥或毒性反应的主要原因,其中遗传因素是引起他克莫司代谢个体差异的主要原因之一。本文就影响他克莫司血药浓度的遗传因素(主要包括代谢酶基因多态性及药物转运蛋白基因多态性)进行综述,从而为临床实现他克莫司个体化治疗提供参考。
- 杨爽王力宁
- 关键词：他克莫司药物遗传学基因多态性CYP3A5CYP3A4
- 高糖通过抑制自噬活性和激活p53/p21信号通路促进人肾小球系膜细胞衰老被引量：5
- 2016年
- 目的 体外观察不同时间高糖刺激的人肾小球系膜细胞(HGMC)中细胞衰老和自噬的变化,及自噬增强剂西罗莫司和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3MA)对高糖作用的影响.方法 体外培养HGMC,分别给予高糖(30.0 mmol/L葡萄糖)刺激12、24、48、72 h,及以500 nmol/L西罗莫司和2 mmol/L 3MA干预高糖培养72 h.设正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)和高渗对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇).应用光镜观察细胞形态改变,透射电镜观察自噬体形成并计数,β半乳糖苷酶活性染色检测衰老细胞,Western印迹检测自噬相关蛋白LC3、p62及衰老相关蛋白p53、p21的表达.结果 与正常对照组比较,高糖组随着刺激时间延长逐渐表现出细胞体积变大、细胞质区域扁平、多形核及双核细胞增多等一系列细胞衰老表型,高糖刺激72 h时β半乳糖苷酶染色阳性率增加(P＜0.05);高糖刺激48 h和72 h时自噬小体数量均下降,LC3表达下降、p62、p53、p21蛋白表达升高(均P＜0.05).与高糖组比较,西罗莫司干预组LC3表达升高、p62、p53及p21表达下降,β半乳糖苷酶染色阳性率减少(均P＜ 0.05);而3MA干预组以上效应均无明显改变(均P＞0.05).结论 高糖体外刺激通过抑制自噬活性和激活p53/p21信号通路,可诱导HGMC衰老.西罗莫司增强自噬活性,可以抑制p53/p21通路蛋白表达,减轻衰老.
- 孙丹杨爽王力宁刘林林王秀颖史劢朱新旺杜银科孙达
- 关键词：细胞衰老信号传导西罗莫司肾小球系膜细胞
- 一种快捷检测肾小球疾病装置
- 本实用新型公开了一种快捷检测肾小球疾病装置，涉及肾小球疾病检测技术领域领域。该快捷检测肾小球疾病装置，包括检测瓶和密封盖，检测瓶的上表面开设有卡槽，密封盖的下表面固定连接有环形卡板，环形卡板活动插接在卡槽的内部，检测瓶的...
- 杨爽
- 文献传递
- 诱导透析期的临床观察与护理
- 耿野冯茂玲范秋灵姚丽杨爽王力宁
- 心脏术后AKI行DCRRT治疗患者的死亡危险因素分析
- 魏敏姚丽葛丹梅杨爽杜银科范秋灵耿野冯茂玲王力宁
- STAT1siRNA转染对高糖培养人肾小球系膜细胞STAT3及转化生长因子β1表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察信号转导与转录激活子1（STAT1）siRNA转染后高糖培养人肾小球系膜细胞（HMC）的增殖情况及细胞内STAT1、磷酸化（p）STAT1、STAT3、p-STAT3蛋白及下游TGF-β1的表达变化，探讨高糖状态下STAT1和STAT3活性变化及STAT亚型变化对TGF-β1的影响。方法设计并合成针对STAT1基因的3个特异性siRNA序列（STAT1-siRNA），应用Lipofeetamine2000转染试剂将STAT1-siRNA转染入HMC。激光共聚焦显微镜鉴定转染效率，应用Western印迹、实时定量PCR法筛选最有效抑制STATl表达的干扰序列用于后续实验。转染有效干扰序列24h后，用25mmol／L葡萄糖刺激24、48、72h，M1vr法检测各组系膜细胞的增殖情况；Western印迹法检测各组细胞STAT1、p-STATl、STAT3、p-STAT3蛋白的表达；ELISA法检测TGF-β1的表达。结果与对照组相比，高糖可刺激HMC增殖，HMC的P-STAT1、P-STAT3及TGF-β1表达上调（P〈0．05）。转染STAT1-siRNA后高糖刺激HMC，p-STAT3及TGF-β1的表达进一步增高（P〈0．05）。结论高糖可以通过磷酸化方式激活HMC的JAK-STAT信号转导通路。转染STATI-siRNA后，系膜细胞增殖增多，STAT3活性增强。高糖促进HMC分泌TGF--β1，转染STAT1-siRNA后，TGF-β1分泌进一步增加，与肾脏纤维化有关。
- 郑晓玉焦素敏王力宁陈莹杨雪张瑾杨爽高鑫然范秋灵
- 关键词：转化生长因子Β1转染小分子干扰肾小球系膜细胞高糖
- 维持性血液透析患者血尿酸水平与心血管疾病的相关性分析
- 李娜王力宁范秋灵姚丽杨爽管仁萍
