林秀华
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 供职机构：福建医科大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小儿遗尿症的病因被引量：6
- 2000年
- 遗尿症是指超过预期控制年龄,仍然存在着不合时宜的不自主排尿。控制排尿的能力是社会发展的一种现象,不同社会和文化背景对何时完成控制排尿有着不同的看法。美国精神学会所下定义是5岁或5岁以上小儿仍然存在不自主排尿。遗尿是一种症状,不是一种疾病,既然是症状,就有许多各类病因,许多文献试图用一种简单的发病机制来解释所有遗尿患者的症状是不现实的。现对近年文献中的观点总结如下,使人们对产生遗尿的病因有一总的认识。
- 林芃林秀华
- 关键词：儿童遗尿症病因精神心理因素
- 神经源性大便失禁患儿提肛肌的病理学改变及临床意义被引量：1
- 2003年
- 目的 对神经源性大便失禁患儿的提肛肌进行病理学观察,为临床治疗提供病理学依据。方法 取22例神经源性大便失禁患儿的提肛肌标本,男15例,女7例,平均8.2岁。另取8例排便正常儿童的提肛肌作为对照,男5例,女3例,平均8岁。采用免疫组化染色(SY、NF200和MBP)进行观察分析。结果 对照组所有提肛肌标本NF-200和MBP均强阳性反应(染色强度++～+++),SY染色深且数目多。神经源性大便失禁患儿组,SY染色浅,小且数目少,NF-200和MBP染色强度均较弱(-～+),与正常对照组比较明显减少,但脊髓脊膜膨出术后组和隐性脊柱裂患儿组之间SY、NF-200和MBP指标无明显差异。结论 提肛肌神经支配异常是造成提肛肌功能不全的病因,为临床上采用盆底功能锻炼、生物反馈和手术等方法恢复提肛肌肌肉功能来治疗神经源性大便失禁提供了病理学依据。
- 林芃陈雨历林秀华
- 关键词：神经源性大便失禁患儿提肛肌病理学改变
- 神经源性大便失禁患儿盆底功能障碍的原因分析被引量：2
- 2003年
- 目的探讨神经源性大便失禁患儿提肛肌功能障碍的发病机制。方法取22例神经源性大便失禁患儿的提肛肌标本,另取8例排便正常儿童的提肛肌标本作为对照,采用免疫组化染色(NCAM、S-100蛋白和MBP)进行病理学观察分析。结果脊髓脊膜膨出术后组和隐性脊柱裂患儿组,其NCAM、S-100蛋白和MBP染色强度均较弱,与正常对照组比较明显减弱,但脊髓脊膜膨出术后组和隐性脊柱裂患儿组之间NCAM、S-100蛋白和MBP指标无明显差异。结论神经源性大便失禁患儿的提肛肌明显缺乏NCAM和神经胶质细胞,这对神经细胞的分化、诱导、神经肌肉接头的形成产生不利影响,使提肛肌无法形成正常的神经支配和神经损伤后无法有效再生,严重影响提肛肌功能。
- 林秡陈雨历林秀华
- 关键词：神经源性大便失禁儿童盆底功能障碍发病机制提肛肌
