柴松波
- 作品数：41 被引量：185H指数：10
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- 中医药多种机制治疗心律失常的实践
- @@治疗学是人类在生命科学中对自身疾病这一客观世界的改造，它源于对客观世界，即疾病的认识;心律失常存在于正常人与各种心脏病人中，在病理条件下，各种机械、电、化学性的刺激都可以诱发早搏和传导障碍，而心肌的病理性改变才是心律...
- 王硕仁吕希滢柴松波石凤芹朱陵群吴爱明戴欣赵明镜娄利霞张冬梅
- 关键词：心律失常中医药治疗病理分析
- 文献传递
- 抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1及其抑制剂表达的影响被引量：25
- 2011年
- 目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法将100只Wistar雄性大鼠随机分为正常组10只、模型组90只,采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立动物模型。8周后造模成功70只,随机分为模型组、卡托普利组、抗纤益心方高剂量组、抗纤益心方低剂量组、中西药联用组,每组14只,每日分别灌胃生理盐水、卡托普利10.125mg/kg、抗纤益心方18.8g/kg、抗纤益心方4.7g/kg、抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,干预8周。每组大鼠随机选取6只进行免疫组化法染色,检测心肌基质MMP-1及TIMP-1的表达。结果与模型组比较,中西药联用组、抗纤益心方高剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-1表达(P<0.05),上调TIMP-1表达(P<0.05);抗纤益心方低剂量组能下调MMP-1表达(P<0.05),但TIMP-1表达与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗纤益心方能够下调与心肌纤维化有关的MMP-1的表达,并上调TIMP-1的表达,可能是通过减轻扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌组织纤维化,从而抑制心室重构的作用机制之一。
- 王振涛韩丽华柴松波杨凤鸣惠玲
- 关键词：扩张型心肌病心力衰竭基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制因子
- 抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响
- 目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法:雄性Wistar大鼠,喂饲呋喃唑酮水溶液建立扩张型心肌病动物模型,随机分为卡托普利对照组、抗纤益心方大剂量组、抗纤...
- 王振涛曹程浩韩丽华朱明军柴松波
- 关键词：扩张型心肌病心肌细胞凋亡
- 文献传递
- 抗纤益心浓缩丸对大鼠下腔静脉血栓形成及凝血功能影响被引量：1
- 2018年
- 目的观察抗纤益心浓缩丸对大鼠下腔静脉血栓形成及凝血功能[部分活化凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)]的影响,探讨其治疗扩张型心肌病的部分作用机制。方法将SD大鼠随机分为抗纤益心浓缩丸高剂量组(18.8 g/kg)、低剂量组(4.7 g/kg),华法林钠组(1.1 mg/kg),模型对照组(等容量生理盐水),各组动物于每日同一时间灌胃1次,连续灌胃7 d。灌胃结束后进行深静脉血栓形成造模,4 h后开腹腔,腹主动脉取血检测APTT、TT、PT含量,取下腔静脉血栓,称其湿质量,于60℃烘箱中烘24 h,称取干质量。结果与模型对照组相比,抗纤益心浓缩丸高、低剂量组及华法林钠组均能明显减轻结扎大鼠下腔静脉所形成的血栓的干、湿质量(P<0.05),中药高剂量组和华法林钠组能显著延长APTT、PT、TT(P<0.05)。结论抗纤益心浓缩丸可明显减轻下腔静脉血栓干、湿质量,同时可延长APTT、PT、TT,具有一定的抗血栓作用。
- 王振涛张晓丹吴鸿柴松波常红波
- 关键词：下腔静脉血栓APTTTT
- 瓜蒌薤白半夏汤结合血府逐瘀汤治疗冠心病心绞痛临床观察被引量：9
- 2018年
- 目的观察瓜蒌薤白半夏汤结合血府逐瘀汤治疗冠心病心绞痛的临床效果。方法选取2017年3月—2018年6月收治的冠心病心绞痛患者96例为研究对象,通过随机偶数奇数法分为对照组(48例)和实验组(48例),对照组予以单硝酸异山梨酯缓释片治疗,实验组予以瓜蒌薤白半夏汤结合血府逐瘀汤治疗,对2组临床指标变化、临床疗效进行观察比较。结果对照组的治疗总有效率与实验组的治疗总有效率进行比较,实验组优于对照组,2组比较有统计学差异(P <0. 05);实验组心绞痛持续时间、发作次数、硝酸甘油使用量均比对照组显著减少,组间有统计学差异(P <0. 05)。结论冠心病心绞痛采用瓜蒌薤白半夏汤结合血府逐瘀汤治疗,效果显著,安全可靠,可有效控制疾病发作,缩短病程,具有临床借鉴和进一步推广价值。
- 柴松波
- 关键词：冠心病心绞痛瓜蒌薤白半夏汤血府逐瘀汤中医药疗法
- 心衰康抑制慢性心衰大鼠心肌自噬及MAPK/ERK1/2信号通路被引量：21
- 2019年
- 目的:探究心衰康对慢性心衰大鼠心肌自噬的影响及其与MAPK/ERK1/2通路的关系。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(model,结扎左冠状动脉前降支法复制大鼠慢性心衰模型)组、心衰康低、中和高剂量(TL、TM和TH)组及卡托普利(captopril)组,每组12只,采用彩色多普勒超声仪评估大鼠心脏功能;HE染色观察心肌组织形态学变化;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡情况;免疫荧光法检测心肌组织中微管相关蛋白1轻链3II(LC3-Ⅱ)表达情况;Western blot法检测心肌组织p-ERK、p-p38 MAPK、LC3-Ⅱ、beclin-1和p62的蛋白水平。结果:与sham组相比,model组左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)升高,舒张末期左室后壁厚度(LVPWTd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWTs)和左心室射血分数(LVEF)降低,心输出量(CO)、左心室舒张压(LVDP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升/下降速率(+dp/dtmax/-dp/dtmax)降低(P<0.05);心肌细胞变形、坏死,心肌纤维断裂,伴有炎性细胞浸润;细胞凋亡率升高,LC3-II阳性率升高,p-ERK、p-p38 MAPK、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和beclin-1的蛋白水平均升高,p62蛋白表达降低(P<0.05)。与model组相比,心衰康各组与卡托普利组的LVEDD和LVESD降低,LVPWTd、LVPWTs和LVEF升高,CO、LVSP、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高(P<0.05);心肌细胞形态逐渐恢复正常,炎性细胞浸润减轻;细胞凋亡率降低,LC3-Ⅱ阳性率降低,p-ERK、p-p38 MAPK、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和beclin-1的蛋白水平均降低,p62蛋白表达升高(P<0.05)。结论:心衰康能够抑制心肌自噬,发挥心肌保护作用,其机制可能与抑制MAPK/ERK1/2通路有关。
- 柴松波王振涛张淑娟刘舜禹
- 关键词：心衰康慢性心力衰竭自噬
- 抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液(按1 kg水加700 mg呋喃唑酮配置)建立DCM大鼠模型,分为模型组、抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利对照组、中西药联用组。每日分别给予生理盐水,抗纤益心方18.8,4.7 g·kg-1,卡托普利10.125 mg·kg-1,抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,ig干预8周,用放射免疫法检测血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量。结果:模型组大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ(159.94±12.03)ng·L-1和醛固酮(1.23±0.09)μg·L-1明显高于正常组(69.47±7.79)ng·L-1和(0.34±0.11)μg·L-1(P<0.05);与模型组比较,所有给药组(抗纤益心方小剂量组除外)血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮明显下降(P<0.05);抗纤益心方18.8 g·kg-1组与卡托普利10.125 mg·kg-1组相比无显著差异,血管紧张素Ⅱ分别为(85.23±5.18),(87.90±6.02)ng·L-1,醛固酮分别为(0.69±0.06),(0.74±0.42)μg·L-1(P>0.05),与中西药联用组比较有统计学意义(P<0.05),与小剂量组比较有显著差异(P<0.05)。结论:抗纤益心方能够干预扩张型心肌病大鼠左室重构,其作用可能与抑制血浆中血管紧张素Ⅱ及醛固酮的水平有关。
- 魏景梅王振涛柴松波李伯海
- 关键词：扩张型心肌病心室重构醛固酮
- 抗纤益心浓缩丸对心律失常动物模型影响的实验研究被引量：4
- 2017年
- 目的 :观察抗纤益心浓缩丸对实验性心律失常的影响,探讨其抗心律失常的作用机制。方法 :取100只昆明小鼠和50只Wister大鼠,分别随机分为模型组、普萘洛尔组、抗纤益心浓缩丸高剂量组、抗纤益心浓缩丸中剂量组、抗纤益心浓缩丸低剂量组。各药物组给予相应剂量药物灌胃,每天灌胃1次,连续7天,末次灌胃1 h后,复制氯仿诱发小鼠心室纤颤模型和乌头碱诱发大鼠室性早搏模型,观察抗纤益心浓缩丸对小鼠心室纤颤发生率及大鼠室早潜伏期、持续时间的影响。结果:氯仿诱发小鼠室颤实验:与模型组比较,抗纤益心浓缩丸高、中、低剂量组及普萘洛尔组小鼠室颤率显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。乌头碱诱发大鼠室早实验:与模型组比较,普萘洛尔组、抗纤益心浓缩丸高剂量组、抗纤益心浓缩丸中剂量组大鼠室早潜伏期较长,室早持续时间较短,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。与普萘洛尔组比较,抗纤益心浓缩丸低剂量组大鼠室早潜伏期较短,室早持续时间较长,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:抗纤益心浓缩丸能预防氯仿诱发小鼠室颤,对其具有保护作用。对乌头碱诱发大鼠室早,抗纤益心浓缩丸能够延长室早潜伏期和缩短室早持续时间,具有拮抗大鼠室早的作用。
- 王振涛李东洋常红波韩丽华吴鸿柴松波
- 关键词：心律失常氯仿乌头碱动物实验
- 益气升陷活血方对心梗后心衰低血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响
- 目的：探讨益气升陷活血方及其拆方对心梗后心衰低血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.
方法：采用大鼠心脏左冠状动脉结扎术,建立心衰模型,将LVEF值≤50％、尾动脉收缩压≤90mmHg的大鼠随机分为4组,即心衰低血压...
- 王振涛高雅婵柴松波吴鸿高水波韩丽华常红波
- 关键词：心力衰竭实验药理心肌组织
- 文献传递
- 抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构的机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型,抗纤益心方干预8周,处死动物。用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果:模型组心肌间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原大量增生,与正常组比较有显著性差异(P<0.05);中西药联用组、大剂量组心肌内Ⅰ、Ⅲ型胶原较模型组明显减少(P<0.05);大剂量组与卡托普利组比较无显著性差异(P>0.05),与小剂量组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:DCM大鼠心肌呈明显纤维化,与Ⅰ、Ⅲ型胶原在心肌组织内较高的表达存在密切关系。抗纤益心方能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,从而起到抑制心室重构的作用。
- 王振涛韩丽华朱明军柴松波曹程浩
- 关键词：扩张型心肌病心室重构免疫组化法
