樊伟
- 作品数：16 被引量：7H指数：2
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
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- 慢性粒细胞白血病不同病期蛋白质组分析优化策略被引量：3
- 2007年
- 目的比较不同分组方法处理慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia，CML）急变前后骨髓细胞蛋白的差异表达，筛选急变相关蛋白。方法应用双向凝胶电泳（two—dimensional electrophoresis，2-DE）分析技术，比较急变前后三种分组方法（混合标本组、随机标本组、个体标本组）时骨髓细胞蛋白质的差异表达，并进行质谱鉴定。结果急变前后蛋白图谱匹配率在混合标本组为70．0678％；随机标本组两两配对比较，匹配率在43．2604％～58．3477％之间；个体标本组为74．0988％。混合标本组和随机标本组的相同差异蛋白点为103个，采用X^2检验P〉0．05。从三组共同表达的差异蛋白中选取了20个进行质谱分析，明确鉴定出15个蛋白质。结论蛋白质组学分析中，采用骨髓细胞混合标本分组策略可获得相关差异蛋白，且可有效消除个体差异，简化实验流程。
- 姚峰李荣刘晓力杜庆锋张嵩樊伟朱红倩
- 关键词：慢性粒细胞白血病蛋白质组急变双向凝胶电泳
- 累及单核细胞系急性白血病的免疫表型和遗传学研究
- 2005年
- 目的 探讨急性髓系白血病-M4、M5亚型的细胞遗传学、免疫表型特征。方法 应用染色体G显带、间期荧光原位杂交技术和流式细胞术对30例M4、M5患者进行遗传学分析和免疫表型检测。结果 染色体分析:30例M4、M5中共发现13例伴有11q2 3染色体异常,总发生率为4 3 3% ,其中M5a 1例、M5b 8例、M4b 4例,异常核型有6种:t (11;19) 4例;t(11;17) 2例;t(9;11) 2例;t(10 ;11) 1例;t(6 ;11) 1例;t(11;?) (q2 3;?) 1例;del(11)(q2 3) 2例。I-FISH检测MLL基因异常共13例阳性,其中M5 8例,M4 5例。免疫表型检测各种抗原阳性率依次为HLADR(92 % ) ,CD33(92 % ) ,CD6 4 (85 % ) ,CD11b(80 % ) ,CD15 (79% ) ,CD117(79% ) ,CD13(6 9% ) ,CD34(6 1% ) ,CD5 6 (38 5 % ) ,CD14 (31% ) ,CD3(14 % ) ,CD2 (7% ) ,CD7(7% )。结论 11q2 3异常在AML -M5 /M4中发生率高,该组患者高表达早期干祖细胞标志CD34、CD117、HLA -DR ,具有独特的遗传学、免疫学特点。
- 樊伟刘晓力杜庆锋张嵩宋兰林林榕易正山王瑜冯茹刘启发孟凡义周淑芸
- 关键词：免疫表型遗传学MLL基因
- STI571诱导K562细胞耐药的实验研究
- 目的:体外建立对STI571耐药的K562细胞系,并对其耐药机制进行初步分析。方法:1.K562耐药细胞(K562-R)的诱导:用药物浓度逐步递增的方法培养野生型K562细胞(K562-W)。2.K562-R的功能分析:...
- 张嵩刘晓力杜庆锋樊伟
- 文献传递
- 慢性髓系白血病STI571耐药中Abl基因点突变的研究
- ＜正＞目的通过Bcr—Abl激酶ATP结合区测序分析,探讨慢性髓系白血病STI571耐药与Bcr Abl基因点突变的关系。方法将18例CML病人分为对STI571耐药和非耐药两组,细胞系为 STI571耐药细胞系K562...
- 樊伟刘晓力杜庆锋张嵩王瑜姚峰
- 文献传递
- 细胞遗传学分析骨髓增生异常综合征54例
- 目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者染色体核型改变的特点及其临床预后价值。方法:1.病例:54例MDS患者均为1999年1月～2004年6月在我院门诊或住院患者,诊断符合《血液病的诊断和疗效标准》,其中男性34例,...
- 张嵩刘晓力宋兰林樊伟叶昌雄黄芬刘启发孙竞徐兵孟凡义周淑芸
- 文献传递
- 慢性髓系白血病STI571耐药与Bcr-Abl基因点突变的关系
- 2007年
- 目的通过Bcr-Abl激酶ATP结合区测序分析,探讨慢性髓系白血病(CML)STI571耐药与Bcr-Abl基因点突变的关系。方法将CML患者分为对STI571耐药和非耐药两组,细胞系分为STI571耐药细胞系K562/G01、野生型K562/W细胞,进行骨髓单个核细胞或细胞系细胞Abl基因ATP结合区双向测序分析,了解Abl酪氨酸激酶ATP结合区点突变情况。PCR产物的序列长度为344bp,其中的180bp(98～277bp)为ABL激酶的第906～1085bpDNA序列片段,涵盖了Abl激酶的ATP结合区序列。结果K562/G01耐药细胞ABL激酶ATP结合区DNA测序与K562/W相同,与ABL激酶原序列相比,有两个同义点突变。在STI571耐药急变的CML患者骨髓单个核细胞Abl激酶ATP结合区测序结果发现:在8例耐药急变的患者中2例患者第944位核苷酸C→T单个碱基出现点突变,使苏氨酸(Thr)突变为异亮氨酸(Ile)。1例CML-CP的患者第1070碱基A→G替换,导致357位赖氨酸(Lys)→精氨酸(Arg)。结论Bcr/Abl融合基因ATP结合区的点突变是CML中STI571耐药的重要原因之一,对指导临床用药具有重要价值。
- 樊伟刘晓力张嵩杜庆锋王瑜姚锋周淑芸
- 关键词：慢性髓系白血病STI571点突变耐药性
- STI571诱导K562细胞耐药机制的实验研究被引量：2
- 2008年
- 目的体外建立对STI571耐药的K562细胞系(简写为K562-R),并对其耐药机制进行初步分析。方法用药物浓度逐步递增的方法培养野生型K562细胞(简写为K562-W)。绘制K562-R生长曲线,MTT法检测STI571、阿霉素(adriamycin,ADR)和三尖杉酯碱(harringtonine,HT)对K562-R的细胞毒作用,Ho-echst33342染色检测STI571对K562-R诱导凋亡作用。流式细胞术检测K562-R的MDR-1表达情况;基因测序检测K562-R的Abl激酶ATP结合区点突变情况;间期荧光原位杂交(interphasal fluorescence in situ hybridization,I-FISH)检测Bcr/Abl融合基因扩增情况。结果生长曲线绘制结果表明K562-R在0.5μmol/L的STI571环境中可呈指数增长;MTT法检测STI571对K562-W和K562-R的半数抑制浓度(50% inhibiting concentration,IC50)分别为(1.64±0.13)μmol/L和(3.32±0.05)μmol/L,K562-R的耐药倍数为(2.04±0.16)倍,而ADR和HT对两种细胞毒性作用均呈剂量依赖性反应,耐药前后差异无显著性(P值分别为0.472和0.108);Hoechst33342细胞凋亡试验表明STI571对K562-W诱导凋亡作用呈剂量依赖性,对K562-R作用减弱。流式细胞术检测K562-R和K562-W的MDR-1表达率分别为2.68%和1.39%(P<0.001),基因测序表明两种细胞Abl激酶ATP结合区序列完全一致;I-FISH检测初步观察K562-R的Bcr/Abl融合信号拷贝数增多(P<0.001)。结论体外成功建立STI571耐药的K562细胞系,其耐药机制可能与Bcr/Abl融合基因扩增有关。
- 张嵩杜庆锋刘晓力李荣樊伟朱红倩王瑜
- 关键词：STI571耐药机制K562细胞系分子靶向药物抗肿瘤药物
- 急性髓系白血病M4、M5亚型伴11q23异常的临床和遗传学研究
- 目的:对急性粒-单核细胞白血病和急性单核细胞白血病进行细胞遗传学检测,探讨伴有11q23异常的AML-M4、M5亚型的临床、血液学、细胞遗传学及预后的相互关系。方法:1.研究对象:30例患者为2000～2004年6月在南...
- 樊伟刘晓力杜庆锋张嵩宋兰林林榕魏永强张钰徐丹张贤刘启发孟凡义周淑芸
- 文献传递
- 急性髓系白血病M4/M5亚型的临床和遗传学研究被引量：2
- 2007年
- 目的研究伴11q23异常的急性粒单细胞和单核细胞白血病患者的临床和细胞遗传学特征。方法用染色体G显带和间期荧光原位杂交技术对30例急性髓系白血病(AML)-M4、M5患者进行染色体检测,患者均接受柔红霉素、阿糖胞苷为主的化疗方案,并对其随访。结果伴11q23异常13例,其中M5 9例(M5 a 1例、M5b 8例)、M4b 5例;异常核型为t(11;19)、t(11;17)、t(9;11)、t(10;11)、t(6;11)、t(11:?)(q23:)、del(11)(q23)。混合细胞白血病(MLL)基因阳性13例,其中M5 8例、M4 5例,其完全缓解(CR)率15.4%,低于MLL阴性者的57.0%;MLL阳性者中位生存期85 d,低于MLL阴性者的130 d。结论11q23异常以AML-M5、M4患者发生率高,MLL阳性者CR率低,平均生存期短。提示MLL基因异常是AML患者预后不佳的标志。
- 樊伟刘晓力杜庆锋张嵩王瑜宋兰林
- 关键词：基因单核细胞白血病急性预后
- 细胞遗传学分析骨髓增生异常综合征54例
- ＜正＞目的探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者染色体核型改变的特点及其临床预后价值。方法 1．病例:54例MDS患者均为1999年1月2004年6月在我院门诊或住院患者,诊断符合《血液病的诊断和疗效标准》,其中男性34例...
- 张嵩刘晓力宋兰林樊伟叶昌雄黄芬刘启发孙竞徐兵孟凡义周淑芸
- 文献传递
