樊立林
- 作品数：8 被引量：22H指数：4
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低频超声体外诱导C6胶质瘤细胞凋亡的研究被引量：7
- 2009年
- 目的应用低频超声辐照体外培养的C6胶质瘤细胞,探讨低频超声对肿瘤细胞的影响。方法应用不同强度(10%～100%)的低频超声(1MHz,20s)作用于体外培养的C6细胞,采用MTT法检测光密度(OD)值,计算超声辐照后C6细胞的生长率,应用TUNEL法观察C6细胞的凋亡形态及计算细胞凋亡率。结果低频超声辐照体外培养的C6胶质瘤细胞后,在超声强度<50%范围内,随超声强度增加C6细胞的生长率显著下降,细胞形态出现核浓缩和核碎裂等凋亡改变,细胞凋亡率随超声辐照强度增加而增加;当超声强度>50%时,C6细胞的生长率和凋亡率不随超声强度增加而改变。C6胶质瘤细胞凋亡率与生长率显著负相关。结论低频超声辐照能够在体外诱导C6胶质瘤细胞凋亡。
- 张震杨松涛樊立林刘云会薛一雪
- 关键词：低频超声C6细胞凋亡
- NCAM-1、MMP-9及TIMP-1在脑胶质瘤侵袭性中的作用
- 目的
本研究采用免疫组化S-P法检测正常脑组织及不同级别胶质瘤中NCAM-1、MMP-9及TIMP-1的表达，分析三者的病理指数，旨在探讨NCAM、MMPs及TIMPs在胶质瘤侵袭性中的作用及它们间相互调节的关系。...
- 樊立林
- 关键词：脑胶质瘤侵袭性神经细胞粘附分子组织金属蛋白酶抑制物
- 文献传递
- 低频超声对C6胶质瘤细胞TNF-α表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨低频超声对大鼠C6胶质瘤细胞内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,为进一步研究低频超声开放血脑肿瘤屏障的机制提供实验依据。方法应用1MHz低频超声辐照体外培养C6胶质瘤细胞后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测细胞培养液中TNF-α的含量及胶质瘤细胞中TNF-α mRNA的表达。结果ELISA结果显示C6胶质瘤细胞在低频超声辐照后1.5h～3h,其细胞培养液中TNF-α的含量达高峰。RT-PCR结果亦证明了低频超声辐照后1.5h～3h,TNF-α mRNA的表达水平与对照组相比达高峰。结论低频超声辐照可刺激大鼠C6胶质瘤细胞TNF-α分泌增加,TNF-α的表达上调可能在低频超声开放血肿瘤屏障的过程中发挥一定作用。
- 樊立林张震夏春义薛一雪刘云会
- 关键词：低频超声肿瘤坏死因子-Α血脑屏障胶质瘤
- 低频超声开放大鼠血脑肿瘤屏障与TNF-α表达之间的关系被引量：1
- 2008年
- 目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与低频超声开放大鼠血脑肿瘤屏障之间的关系。方法应用1MHz低频超声辐照C6胶质瘤大鼠,采用伊文思蓝(EB)法检测血脑肿瘤屏障通透性的变化,应用透射电镜观察脑微血管内皮细胞紧密连接的变化,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测脑组织中TNF-α含量的变化。结果低频超声辐照后大鼠血脑肿瘤屏障的通透性逐渐增加,在辐照后1.5h￣3h达高峰,12h恢复至正常水平;透射电镜显示低频超声辐照后,0.5h至9h血管内皮细胞的紧密连接均有不同程度的开放,至12h时关闭;低频超声辐照后大鼠胶质瘤侧脑组织中TNF-α含量逐渐增加,在1.5h￣3h达高峰,12h恢复至正常水平。结论低频超声辐照大鼠脑胶质瘤模型后引起TNF-α量的变化与血脑肿瘤屏障通透性变化的趋势及达到峰值的时间相一致。TNF-α的增加可能是低频超声辐照开放大鼠脑胶质瘤血肿瘤屏障的重要因素之一。
- 樊立林张震夏春义薛一雪刘云会
- 关键词：低频超声肿瘤坏死因子-Α
- 眼针与体针对脑缺血再灌注损伤大鼠24 h脑组织水通道蛋白4表达的差异研究被引量：6
- 2019年
- 目的观察眼针与体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨眼针与体针治疗急性脑缺血再灌注损伤机制的差异。方法 SD大鼠48只,采用随机数字法分为6组,分别为:正常对照组,假手术组,模型组,穴区组,体针组,穴区外组。模型组、穴区组、体针组、穴区外组大鼠采用线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。缺血1 h,拔出栓塞线,令其再灌注。再灌注后1 h,大鼠完全苏醒后,采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分,并开始给予针刺干预,再灌注24 h,处死大鼠,采用电镜观察脑组织神经细胞形态学变化,采用Western blot方法和实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法检测脑组织中水通道蛋白4(AQP4)以及mRNA表达水平。结果与模型组比较,穴区组大鼠神经功能缺损评分明显下降;穴区组大脑皮质神经元细胞电镜下体积增大,核大,胞质丰富,线粒体、粗面内质网等肿胀明显减轻。脑组织AQP4蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05)。眼针与体针比较差异无统计学意义。结论眼针与体针均具有改善大鼠24 h脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与脑组织AQP4表达下调有关,眼针与体针差异不明显。
- 王哲樊立林潘茜马贤德张威赵金茹高原关洪全
- 关键词：眼针疗法体针疗法脑缺血再灌注损伤水通道蛋白4
- 眼针与体针对脑缺血再灌注损伤大鼠72 h脑组织AQP4表达的差异研究被引量：1
- 2019年
- 目的:观察眼针与体针对72 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠脑组织水通道蛋白4(Aquaporin4,AQP4)表达差异的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤机制与体针的差异。方法:采用线栓法制备SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,将48只SD大鼠随机分为正常对照组、72 h假手术组、72 h模型组、72 h穴区组、72 h体针组、72 h穴区外组。脑缺血再灌注后72 h采用Zea Longa评分法进行大鼠神经功能评分,电镜下观察脑组织神经细胞形态学变化,Western blot方法测定脑组织AQP4蛋白,实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法以及测定脑组织AQP4mRNA表达。结果:与72 h模型组比较,72 h穴区组大鼠神经功能缺损评分下降明显;穴区组大脑皮质神经元细胞电镜下体积增大,核大,胞质丰富,线粒体、粗面内质网等肿胀明显减轻。脑组织AQP4蛋白及mRNA表达明显下调(P <0. 05)。眼针与体针比较无统计学差异。结论:眼针和体针都能改善大鼠72 h脑缺血再灌注损伤,机制与下调脑组织AQP4表达有关,两者差异不明显。
- 邰东梅樊立林张威马贤德于丹王莹潘茜王哲
- 关键词：眼针疗法体针疗法脑缺血再灌注损伤水通道蛋白4
- 眼针与体针对脑缺血再灌注损伤大鼠3 h脑组织AQP4表达的差异研究被引量：5
- 2018年
- 目的：观察眼针和体针对急性脑缺血再灌注损伤模型（CIRI）大鼠脑组织水通道蛋白4（Aquaporin4,AQP4）表达差异的影响,探讨眼针和体针治疗急性脑缺血再灌注损伤机制的差异。方法：线栓法制备SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠48只按照随机方法分为正常对照组,3 h假手术组,3 h模型组,3 h穴区组,3 h体针组,3 h穴区外组。脑缺血再灌注后3 h采用Zea Longa评分法进行大鼠神经功能评分,电镜下观察脑组织神经细胞形态学变化,Western blot方法方法测定脑组织AQP4蛋白,实时荧光定量聚合酶链反应（RQ-PCR）方法测定脑组织AQP4 mRNA表达。结果：穴区组与模型组比较,大鼠神经功能缺损评分明显下降;穴区组大脑皮质神经元细胞电镜下体积增大,核大,胞质丰富,线粒体、粗面内质网等肿胀明显减轻。脑组织AQP4蛋白及mRNA表达明显下调（P〈0.05）。眼针与体针比较无统计学差异。结论：眼针与体针均具有改善大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与脑组织AQP4表达下调有关,眼针与体针差异不明显。
- 邰东梅樊立林高原王莹潘茜井欢于丹王哲
- 关键词：眼针疗法体针疗法脑缺血再灌注损伤水通道蛋白4
- 低频超声开放血肿瘤屏障过程中TNF-α作用机制的研究
- 脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，由于胶质瘤细胞浸润性的生长方式，导致胶质瘤组织与正常脑组织之间没有明显的分界，手术难以达到根治性切除，术后复发率高，术后化疗仍是目前较为公认的降低脑胶质瘤患者复发率的重要手段之一。...
- 樊立林
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α血肿瘤屏障热休克蛋白脑胶质瘤抗肿瘤药
