欧三桃
- 作品数：82 被引量：357H指数：10
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅重点项目四川省教育厅资助科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学更多>>
- 糖尿病大鼠肾内小动脉早期动脉粥样硬化的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨糖尿病大鼠大血管发生动脉粥样硬化(AS)时,肾内小动脉上有无MCP-1、ICAM-1等早期促AS形成的细胞因子的表达。方法:建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型加高脂、高糖饲养,12周时处死大鼠,HE染色行大鼠主动脉、肾组织病理组织形态检查,免疫组化方法检测MCP-1、ICAM-1表达。结果:DM组血脂、血肌酐及尿蛋白较对照组明显增高。DM大鼠主动脉出现明显动脉粥样硬化改变,同时肾内小动脉上出现MCP-1、ICAM-1的表达,且与血肌酐、尿蛋白水平呈正相关。结论:糖尿病大鼠主动脉发生AS时,肾内小动脉上已有MCP-1、ICAM-1等早期促AS形成的细胞因子的表达,可能参与了糖尿病肾病的发生、发展。
- 欧三桃刘琦张帆李莹
- 关键词：糖尿病动脉粥样硬化单核细胞趋化蛋白-1细胞间黏附分子-1
- 血管钙化大鼠肾动脉BMP2/Smad1/Runx2信号通路的表达被引量：8
- 2016年
- 目的观察血管钙化大鼠模型肾动脉上骨形态蛋白2(BMP2)/Smad1/Runt相关转录因子2(Runx2)信号通路的表达及其变化规律,探讨BMP2/Smad1/Runx2信号通路激活在肾动脉钙化中的作用。方法将24只雄性SD大鼠随机分为对照组和钙化组,钙化组建立维生素D3和尼古丁诱导的大鼠血管钙化模型,对照组给予生理盐水和花生油。6周后采用Von Kossa染色检测肾动脉钙化程度,钙离子试剂盒测定大鼠肾动脉钙含量,实时荧光定量PCR检测肾动脉组织中BMP2、Smad1、Runx2mRNA水平,免疫组化法观察BMP2、Smad1、Runx2及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果 Von Kossa染色见钙化组大鼠肾动脉有大量黑色颗粒沉淀。钙化组血管钙含量高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,钙化组大鼠肾动脉组织BMP2、Smad1、Runx2 mRNA的水平升高(P<0.05),BMP2/Smad1/Runx2信号通路蛋白在肾动脉的表达亦同步上调,而α-SMA的表达较对照组下降(P<0.05)。相关分析表明,大鼠肾血管钙含量与肾动脉组织BMP2mRNA(r=0.655,P<0.05)、Smad1mRNA(r=0.735,P<0.05)、Runx2mRNA(r=0.734,P<0.05)均呈正相关。结论 BMP2/Smad1/Runx2通路的表达变化与肾动脉钙化的严重程度相关,提示BMP2/Smad1/Runx2信号通路参与了肾动脉钙化的发生发展。
- 覃春美魏晓龚财判吴蔚桦刘建樊均明欧三桃
- 关键词：血管钙化信号通路
- S-腺苷同型半胱氨酸对大鼠主动脉内皮细胞增殖及凋亡的影响
- 欧三桃刘琦张帆温向琼
- 普伐他汀对UUO大鼠肾小管间质P38 MAPK活性影响的研究
- 2008年
- 目的:探讨普伐他汀处理下,单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管间质P38 MAPK、磷酸化P38 MAPK的表达变化,从而阐明P38 MAPK在肾小管间质纤维化发生中的作用及普伐他汀抗肾小管间质纤维化机制。方法:将45只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及普伐他汀治疗组(简称普伐组)。模型组与普伐组大鼠均行UUO术。普伐组于术前3d开始普伐他汀(10mg.kg-1.d-1)灌胃,其余两组予等量生理盐水灌胃。术后第5、10、15d分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中TGF-β1、P38 MAPK、P-P38 MAPK的表达。结果:HE和Masson染色显示模型组大鼠肾小管间质细胞增多,肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显,随时间进展而加重。普伐组大鼠肾小管间质病变程度较同期模型组明显减轻(P<0.01)。免疫组化结果显示:假手术组大鼠肾小管间质中仅有少量TGF-β1、P38 MAPK、P-P38 MAPK表达。模型组大鼠梗阻侧肾小管间质中TGF-β1、P38 MAPK、P-P38 MAPK表达明显增加(P<0.01),随时间进展,更加明显。普伐组均较同期模型组减轻(P<0.01)。结论:P38 MAPK可能参与UUO大鼠肾小管间质纤维化过程,普伐他汀可能是通过抑制P38 MAPK活性而达到抗肾小管间质纤维化作用的。
- 张超孙骏陈明欧三桃彭红霞
- 关键词：普伐他汀单侧输尿管梗阻P38肾小管间质
- 实时荧光定量PCR法检测糖尿病肾病大鼠肾脏中BMP-2与MGP被引量：2
- 2011年
- 目的:检测糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏中骨形成蛋白2(BMP-2)和基质Gla蛋白(MGP)的基因表达量的变化规律,探讨其对糖尿病肾病的影响。方法:设对照组(N组)及糖尿病肾病组(DN组,STZ诱导的DN大鼠模型);采用实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)方法检测4、12、24周DN大鼠及正常大鼠肾脏中BMP-2及MGP的基因定量,茜素红染色观察肾实质内小动脉周围钙盐沉积。结果:(1)DN组各时间点血糖及24 h尿蛋白量均较N组显著增高(P<0.05),自第12周开始,DN组血肌酐、血磷较N组明显增高(P<0.05);(2)DN组4周时BMP-2 mRNA已有表达,随时间延长表达逐渐升高,24周最高(P<0.05);DN组MGP表达量4周最高,随时间延长逐渐降低,24周最低(P<0.05),而N组BMP-2和MGP mRNA各时间点表达量差异均无统计学意义;(3)茜素红染色DN组第4～12周时偶见肾内小动脉少许点状红色钙盐沉积,第24周时可见肾实质内小动脉及周围组织有较多红色点片状沉积,N组茜素红染色为阴性;(4)DN组BMP-2和MGP呈显著负相关(r=-0.494,P<0.01),BMP-2表达与尿蛋白、血肌酐、血磷(r=0.422,P<0.01;r=0.743,P<0.01 r=0.671,P<0.01)呈显著正相关,MGP表达与尿蛋白、血肌酐、血磷(r=-0.511,P<0.01;r=-0.490,P<0.01;r=-0.420,P<0.05)呈显著负相关。结论:DN大鼠肾内小动脉钙化前已有血管钙化标志物BMP-2和MGP的表达,随时间延长BMP-2基因表达量逐渐增多,MGP基因表达量逐渐减少,提示DN大鼠肾脏内BMP-2及MGP基因表达量的变化可能参与DN进展。
- 赵安菊黄颂敏欧三桃王里陈超
- 关键词：糖尿病肾病骨形态发生蛋白质类基质GLA蛋白SPRAGUE-DAWLEY
- 深静脉双腔导管在血液透析患者中的应用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨血液透析患者临时深静脉留置导管在血液透析治疗中的应用。方法2001年1月至2008年12月,行单针双腔导管留置血液透析464例,其中颈内静脉置管332例,锁骨下静脉置管82例,股静脉置管50例。分析不同置管方法并发症的发生率及处理方法。结果置管术中发生并发症有:血肿10例,局部渗血15例,误穿动脉8例;发生远期并发症有:导管相关感染36例,导管栓塞6例,导管血流量不足(血流小于180mL/min)8例,导管意外脱落5例。带管时间1d至15个月。结论临时深静脉置管对紧急血液透析患者,因操作简便,并发症低,并能提供稳定血流量,为临床造瘘提供了时间,是理想的临时血管通路。
- 温向琼余兆兰孙雪红欧三桃
- 关键词：血液透析深静脉双腔导管并发症
- UUO大鼠肾小管间质P38MAPK的表达研究被引量：2
- 2006年
- 目的探讨单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质P38MAPK、磷酸化P38MAPK的表达变化,从而阐明P38MAPK在肾小管间质纤维化发生中的作用。方法将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组及模型组,模型组行UUO术。术后第5、10、15天分别处死两组中的5只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中TGF-β1、P38MAPK、P-P38MAPK的表达。结果模型组第5天组肾小管间质增宽,小管间质细胞增多,梗阻后第10天病变明显,第15天可见弥漫的肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显(P<0.01)。免疫组化结果显示:假手术组大鼠肾小管间质中仅有少量TGF-β1、P38MAPK和P-P38MAPK表达。模型组大鼠梗阻侧肾小管间质中TGF-β1、P38MAPK和P-P38MAPK表达明显增加(P<0.01),随时间进展,表达更加明显。结论实验大鼠梗阻侧肾小管间质中TGF-β1、P38MAPK和P-P38MAPK表达上调,P38MAPK信号通路可能参与UUO大鼠肾小管间质纤维化过程。
- 张超陈明彭红霞欧三桃刘斌
- 关键词：P38MAPKTGF-Β1肾小管间质纤维化单侧输尿管梗阻
- 骨形态蛋白2在糖尿病肾病大鼠肾内小动脉中表达的意义被引量：2
- 2010年
- 目的观察骨形态蛋白2（BMP-2）在糖尿病肾病（DN）大鼠肾实质内小动脉上的表达及其变化规律,探讨其对糖尿病肾病血管病变的影响。方法设对照组（N组）、DN组两组,建立STZ诱导的DN大鼠模型。茜素红染色观察肾实质内小动脉周围钙盐沉积,并分别采用免疫组化及mRNA原位杂交法检测BMP-2在肾实质内小动脉上的蛋白表达及基因定位。结果 （1）茜素红染色DN组第4~12周时偶见肾内小动脉少许点状红色钙盐沉积,第24周时可见肾实质内小动脉及周围组织有较多红色点片状沉积;N组茜素红染色为阴性。（2）DN组肾实质内小动脉BMP-2蛋白及mRNA在4周时已有表达,随时间延长表达逐渐增强,各时间点均明显高于N组;N组各时间点表达差异无统计学意义。结论 （1）DN大鼠肾内小动脉钙化前即已有BMP-2的表达;（2）BMP-2可能是糖尿病血管钙化的重要转录因子及早期生物学标志之一;（3）肾内小动脉上BMP-2的表达变化可能参与DN进展。
- 赵安菊黄颂敏欧三桃焦桂萍王里
- 关键词：糖尿病肾病血管钙化
- BMP-2在糖尿病肾病大鼠肾内小动脉中表达的意义
- 2010年
- 目的观察骨形态蛋白2(BMP-2)在糖尿病肾病(DN)大鼠肾实质内小动脉上的表达及其变化规律,探讨其对糖尿病肾病血管病变的影响。方法设对照组(N组)和糖尿病肾病组(DN组),建立链脲佐菌素(STZ)诱导的DN大鼠模型。茜素红染色观察肾实质内小动脉周围钙盐沉积,并分别采用免疫组化及mRNA原位杂交法检测BMP-2在肾实质内小动脉上的蛋白表达及基因定位。结果 (1)茜素红染色DN组第4～12周时偶见肾内小动脉少许点状红色钙盐沉积,第24周时可见肾实质内小动脉及周围组织有较多红色点片状沉积,N组茜素红染色为阴性。(2)DN组肾实质内小动脉BMP-2蛋白及mRNA在4周时已有表达,随时间延长表达逐渐增强,各时间点均明显高于N组,N组各时间点表达差异无统计学意义。结论 (1)DN大鼠肾内小动脉钙化前即已有BMP-2的表达;(2)BMP-2可能是糖尿病血管钙化的重要转录因子及早期生物学标志之一;(3)肾内小动脉上BMP-2的表达变化可能参与DN进展。
- 赵安菊黄颂敏欧三桃焦桂萍王里陈超
- 关键词：糖尿病肾病血管钙化
- 高血压病肾损害的诊断及治疗被引量：28
- 2005年
- 高血压病是我国最常见的心血管疾病,也是最重要的流行病之一,常引起严重的心、脑、肾损害,并危及患者生命。肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌功能,既是血压调节的重要器官,同时又是高血压损害的主要靶器官之一。高血压所致的肾损害与高血压的严重程度、持续时间密切相关,也与患者的遗传体质有关。高血压所致的肾血管病变分为“良性肾血管硬化”和“恶性肾血管硬化”,但是绝大多数临床所见的高血压肾血管病变以良性肾血管硬化为主。
- 黄颂敏欧三桃
- 关键词：肾损害肾血管病变肾硬化肾小球滤过叶间动脉肾动脉硬化
