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江津

作品数:10 被引量:20H指数:3
供职机构:鞍山市妇儿医院更多>>
发文基金:北京市优秀人才培养资助北京市自然科学基金北京市留学人员科技活动择优资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 7篇脂肪
  • 6篇多不饱和脂肪...
  • 6篇饱和脂肪酸
  • 6篇不饱和脂肪
  • 6篇不饱和脂肪酸
  • 4篇瘦素
  • 3篇肥胖
  • 2篇血浆
  • 2篇受体
  • 2篇瘦素表达
  • 2篇转录
  • 2篇转录因子
  • 2篇细胞
  • 2篇小鼠
  • 2篇分化
  • 2篇N-3多不饱...
  • 2篇3T3-L1...
  • 1篇新生儿
  • 1篇新生儿病房
  • 1篇新生儿窒息

机构

  • 7篇首都医科大学...
  • 4篇鞍山市妇儿医...
  • 1篇首都医科大学
  • 1篇清华大学第一...

作者

  • 10篇江津
  • 7篇齐可民
  • 5篇樊超男
  • 5篇朱海燕
  • 2篇郑东旖
  • 1篇张峰

传媒

  • 3篇中国儿童保健...
  • 2篇实用儿科临床...
  • 2篇中华医药学杂...
  • 1篇营养学报
  • 1篇国际儿科学杂...

年份

  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 5篇2007
  • 1篇2004
  • 1篇2003
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
多不饱和脂肪酸对瘦素表达的影响研究
目的:瘦素是主要由脂肪细胞分泌的一种激素,具有调节食欲、能量代谢等多种功能。瘦素抵抗是肥胖的主要病理生理特征,其发生机制尚不清楚。本文从多不饱和脂肪酸(PUFAs)方面探讨其对瘦素表达的影响作用。 方法:使用C...
江津
关键词:多不饱和脂肪酸瘦素抵抗可溶性瘦素受体脂肪细胞肥胖
文献传递
小儿急性中毒20例诊治体会
2004年
小儿急性中毒是儿童生长过程中发生意外的最常见原因之一,不仅对儿童机体产生损害,给儿童本身及其家属带来痛苦,且对社会的繁荣发展也会造成一定损失。现将2003年我院儿科救治的20例急性中毒病例报告如下。
江津
关键词:小儿急性中毒中毒原因
多不饱和脂肪酸与肥胖
2009年
流行病学与动物实验研究表明,膳食n-6多不饱和脂肪酸(PUFAs)摄入增加、n-3 PUFAs摄入减少或二者比例失调均与肥胖的发生相关,其作用机制涉及脂肪合成与氧化、脂肪细胞分化增殖、瘦素表达等多个方面。PUFAs对过氧化物酶增长因子活化受体、CCAAT增强子结合蛋白等转录因子的调控是其发挥作用的分子基础。
江津齐可民
关键词:肥胖多不饱和脂肪酸转录因子瘦素
饮食n-3脂肪酸对小鼠脑脂类中多不饱和脂肪酸构成的影响被引量:4
2007年
【目的】观察饮食鱼油n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)对脑内不同脂类中PUFAs构成的影响。【方法】使用C57BL/6J雌性小鼠,在胎儿期和幼年期分别给予不同种类高脂饲料(18%脂肪,供能比为36%)喂养-高脂豆油饲料、高脂鱼油饲料和高脂豆油:鱼油(5∶1)混合饲料,以正常饲料(6%脂肪来自豆油,供能比为12%)为对照,时间为4个月。采用薄层层析分离脑组织中各主要脂类成份,然后采用甲酯化-气相色谱分析对各脂类成份中的脂肪酸进行测定。【结果】鱼油饲料喂养改变了小鼠脑内主要脂类中PUFAs的构成。在磷脂中,虽然5种PUFAs在各饲料组之间差异均无显著性(P>0.05),但二十二碳六烯酸(DHA)/花生四烯酸(AA)(1.94±0.41)以及n-3/n-6 PUFAs比值(2.31±0.75)在鱼油组较其它三组显著升高(P<0.05);在甘油一和二酯中,与豆油组相比,鱼油组和豆油:鱼油混合组LA含量(0.31±0.09%,0.65±0.58%)降低,而鱼油组DHA/AA(2.60±1.66)以及n-3/n-6 PUFAs比值(2.31±0.75)升高(P<0.05);在甘油三酯中,与豆油组相比,鱼油组和豆油:鱼油混合组AA含量(1.62±0.53%,1.12±0.36%)和EPA含量(0.98±0.58%,1.34±0.31%)显著降低,而DHA/AA比值(1.14±0.21,1.46±0.58)升高(P<0.05),但DHA含量在三组之间无差异(P>0.05);在游离脂肪酸中,5种PUFAs在各饲料组之间无差异(P>0.05)。【结论】饮食鱼油n-3 PUFAs摄入增多虽然不影响脑内DHA的聚积,但改变了DHA/AA以及n-3/n-6PUFAs的比值。甘油酯类可能是脑摄取、聚积DHA的主要直接来源之一。
朱海燕樊超男江津齐可民
关键词:N-3脂肪酸甘油三酯小鼠
新生儿窒息并发缺氧缺血性脑病72例临床分析被引量:1
2003年
新生儿窒息是新生儿常见病,其脑部并发症缺氧缺血性脑病(HIE)可引起中枢神经系统严重损伤,导致严重后遗症。现将2002年我院新生儿病房收治的新生儿窒息并发HIE72例分析报告如下。
江津
关键词:新生儿窒息缺氧缺血性脑病HIE新生儿病房后遗症常见病
多不饱和脂肪酸对小鼠瘦素表达的影响被引量:3
2008年
目的探讨多不饱和脂肪酸(PUFAs)对瘦素表达的影响。方法使用4w龄C57BL/6J雌性小鼠,分别给予不同种类高脂饲料(18%脂肪,供能比为36%)喂养-高脂豆油饲料、高脂鱼油饲料和高脂豆油:鱼油(5:1)混合饲料,以正常饲料(6%脂肪来自豆油,供能比为12%)为对照,小鼠自由进食,喂养时间为4个月。同时进行了PUFAs对体外培养3T3-L1细胞分化的干预实验,在细胞被诱导分化D5,在培养基中分别加入油酸(OA,C18:1n-9)、花生四烯酸(AA,C20:4n-6)、二十碳五烯酸(EPA,C20:5n-3)和二十二碳六烯酸(DHA,22:6n-3,0.125mmol/L)培养12h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)观察小鼠血浆和细胞培养基中瘦素及瘦素受体(sOB-R)表达的变化。结果鱼油组、豆油:鱼油组以及豆油组之间血浆瘦素水平(15.97±1.41,10.37±0.98和5.81±2.95μg/L)均存在显著性差异(鱼油>豆油:鱼油>豆油);与正常对照组(14.96±6.62μg/L)比,鱼油组血浆瘦素水平未发生明显变化。血浆sOB-R水平在4组饲料之间未见显著性差异。细胞培养显示,与对照组(18.70±0.67μg/gprot)比,在培养基中加入EPA和DHA后瘦素表达量(30.19±7.11和28.18±4.87μg/gprot)明显增多;而加入OA和AA对瘦素表达(19.75±6.11和24.48±9.84μg/gprot)无影响。值得注意的是,未能检测到细胞培养基中sOB-R的表达。结论饲料PUFAs对小鼠瘦素表达具有调节功能,但鱼油n-3PUFAs和豆油n-6PUFAs的作用不同。
江津樊超男朱海燕齐可民
关键词:N-3多不饱和脂肪酸瘦素小鼠3T3-L1细胞
脂肪细胞发育分化调控
2007年
整个生命过程都存在着脂肪细胞的分化增殖,但是不同生长发育阶段其特点也不同。脂肪细胞分化受多种因素调节,包括能量、多不饱和脂肪酸、钙等营养因素以及生长激素、胰岛素、雌激素等神经内分泌激素等;同时还受脂肪组织自身产生的瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子等细胞因子的调控。在细胞分化的更深层次上,CCAAT增强因子结合蛋白、过氧化物酶增长因子活化受体等转录因子起着关键性的调控作用。
江津齐可民
关键词:脂肪组织营养转录因子
肥胖儿童血浆长链脂肪酸的变化被引量:11
2007年
【目的】观察单纯性肥胖儿童血浆各脂肪酸水平的变化,探讨其与瘦素及可溶性瘦素受体(soluble leptinR,s0B-R)之间的关系。【方法】于2006年选取36例3~6岁的单纯性肥胖儿童及按性别、年龄1:1配对的36例正常儿童为研究对象,采用气相色谱分析法测定其血浆各脂肪酸含量,瘦素及sOB-R的测定采用ELISA方法。【结果】肥胖儿童血浆软油酸(C16:1n-7)、油酸(C18:1n-9)和二十碳五烯酸(EPA,C20:5n-3)含量(1,94%±0,58%,18,55%±3.04%和1.31%±0.04%)均显著高于正常儿童(1.50%±0.32%,17.12%±1,77%和1.10%±0.05%)(P〈O.05),同时C16:1n-7/棕榈酸(C16:0)比值与C18:1n-9/硬脂酸(C18:0)比值(O.09±0.01和2.50±0.37)亦较正常儿童(O.07±0.01和2.21±0.31)显著升高(P〈O.01);相反,血浆亚油酸(LA,C18:2n-6)及花生四烯酸(AA,C20:4n-6)含量(32.97±1.04%和7.08±0,20%)较正常儿童(35.50±0,41%和7.64±0.20%)明显降低(P〈O.05)。相关性分析显示,血浆EPA与瘦素之间呈正相关,与sOB-R呈负相关;而LA及AA与瘦素呈负相关,与sOB-R呈正相关(P〈O.05)。【结论】肥胖时机体△-9去饱和酶活性增加,n-3脂肪酸的代谢强于n-6脂肪酸,这可能是肥胖状态下机体为降低血脂水平、以及抵抗其它病理生理反应而进行的反应性调节现象;同时脂肪酸的代谢紊乱可能在某种程度上参与了瘦素抵抗的发生。
郑东旖樊超男朱海燕江津齐可民
关键词:肥胖瘦素儿童
不同喂养方式对婴儿血浆脂肪酸的影响
2007年
【目的】观察母乳和配方奶粉喂养对婴儿机体脂肪酸的影响是否存在差异。【方法】于2006年10~12月,选取北京市酒仙桥地区的正常健康婴儿80例,其中母乳喂养者40例(男25,女15)、配方奶粉喂养者40例(男23,女17)。每种喂养方式又分为3~4个月龄和8~9个月龄两个年龄组,均为20例。利用气相色谱分析方法对母乳和婴儿食用的配方奶粉、以及婴儿血浆进行脂肪酸测定。【结果】母乳中饱和脂肪酸含量[(38.23±5.34)%]显著低于配方奶粉中的含量[(44.75±4.97)%](P〈0.01);而母乳中n-6脂肪酸含量[(25.83±4.96)%]和n-3脂肪酸含量[(1.01±0.53)%]则较配方奶粉明显升高[(19.06±6.78)%,(0.49±0.14)%](P〈0.01)。总n-6/n-3脂肪酸比值在母乳(29.75±12.30)显著低于配方奶粉(42.09±18.83)(P〈0.05)。母乳和奶粉喂养对婴儿血浆脂肪酸的影响主要见于8~9个月龄,母乳喂养组血浆单不饱和脂肪酸[(18.68±4.42)%]显著低于奶粉组[(26.56±3.87)%](P〈0.01),而n-6脂肪酸[(40.51±3.80)%]和n-3脂肪酸[(4.28±1.35)%]均显著高于奶粉喂养组[(34.95±3.89)%,(2.58±0.65)%](P〈0.01);血浆总饱和脂肪酸水平在两组之间无明显差异。同时n-6/n-3脂肪酸比值在母乳喂养组(10.55±3.92)要显著低于奶粉组(14.21±3.36)(P〈0.01)。【结论】配方奶粉在脂肪酸组成上不同于母乳;母乳喂养能够使婴儿获取更多的多不饱和脂肪酸并降低机体n-6/n-3脂肪酸的比例。
樊超男郑东旖朱海燕刘兆秋江津张峰齐可民
关键词:多不饱和脂肪酸婴儿母乳喂养配方奶粉
多不饱和脂肪酸对3T3-L1细胞分化过程中脂肪聚积的影响被引量:2
2009年
目的体外探讨n-6和n-3二类多不饱和脂肪酸(PUFAs)对脂肪细胞分化过程中脂肪聚集的影响及其机制。方法对3T3-L1细胞进行体外诱导分化实验,使用n-6 PUFAs和n-3 PUFAs对细胞进行干预。在细胞被诱导分化的第5天,在培养基中分别加入油酸(OA)、花生四烯酸(AA)、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)(0.125 mmol/L)培养12 h,以牛血清清蛋白作为对照;然后应用油红O染色观察细胞形态学变化。采用甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶-4-氨基安替比林和酚法(GPO-PAP)对细胞内和培养基中三酰甘油(TG)水平进行测定;过氧化物酶增长因子活化受体γ(PPARγ)表达的测定应用ELISA方法。结果显微镜下观察显示,与对照组比较,在培养基中分别加入AA、EPA和DHA后细胞内脂滴颗粒减少,细胞和培养基中TG水平均有所降低(F=3.96,4.34 Pa<0.05),但3组间未见显著性差异;而在培养基中加入OA后,细胞内脂滴数量和TG水平无显著性变化。同时,脂肪酸干预后细胞培养基中PPARγ水平在OA、AA、EPA和DHA组均显著高于对照组(F=9.56 P<0.01);进一步分析显示DHA组PPARγ表达量显著低于OA、AA和EPA组(F=6.87 P<0.01)。结论n-6与n-3 PUFAs具有同样的抑制3T3-L1细胞脂肪聚积的作用,但DHA对PPARγ表达的影响作用明显小于其他脂肪酸。
江津樊超男朱海燕齐可民
关键词:3T3-L1细胞N-3多不饱和脂肪酸三酰甘油
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