汤伯瑜
- 作品数：5 被引量：20H指数：3
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- 一氧化氮和线粒体ATP敏感性钾通道介导血管紧张素转换酶抑制剂加强阈下预处理的作用被引量：9
- 2005年
- 实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察含巯基(卡托普利)和不含巯基(培哚普利拉)的两种血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-convertingenzymeinhibitors,ACEI)对抗心肌缺血的作用,并探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrialATP-sensitivepotassiumchannel,mitoKATPchannel)是否参与ACEI的心肌保护作用。结果表明:(1)给予大鼠心脏2min全心停灌和10min复灌作为阈下缺血预处理(subthresholdpreconditioning,sPC)、卡托普利或培哚普利拉单独使用,均不能改善长时间缺血复灌(缺血30min+复灌120min)引起的心肌损伤。(2)当两种ACEI分别和sPC联合使用时,与sPC组相比,缺血心脏在长时间缺血后的复灌期间左室舒张末压(leftventricularend-diastolicpressure,LVEDP)明显降低,左室发展压(leftventriculardevelopedpressure,LVDP)和冠脉流量明显增高,乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)的释放量和心肌梗死面积明显低于sPC组。(3)利用NOS抑制剂L-NAME和mitoKATP通道的抑制剂5-HD灌流10min后,可明显抑制卡托普利/培哚普利拉和sPC联合使用引起的LVEDP降低,并使LVDP和冠脉流量降低,LDH的释放量和心肌梗死面积明显增高(P<0.05)。(4)sPC、卡托普利或培哚普利拉单独使用,心脏NO的产生增加。ACEI和sPC联合使用,与三者单独使用相比NO的浓度亦明显增高(P<0.05)。结果提示:含与不含巯基的ACEI与阈下缺血预处理联合使用均可使大鼠心脏功能明显改善,其心肌保护作用的机制可能通过NO途径,并和mitoKATP通道的激活有关。
- 张红张蓓汤伯瑜陈莹莹朱立沈岳良
- 关键词：血管紧张素转换酶抑制剂一氧化氮线粒体ATP敏感性钾通道心脏预处理
- 微机测定神经干动作电位及其传导速度
- 2002年
- 为了探究微机技术在医学基础实验教学上的运用 ,实验运用微机 (MedLab)生物信号采集处理系统结合电生理实验技术测定蟾蜍坐骨神经干的单相、双相动作电位和其中A类神经纤维兴奋的传导速度 ,并观察记录神经损伤、理化环境改变和药物对其的影响 .结果显示 ,蟾蜍坐骨神经干动作电位的幅度在 0 .5 12± 0 .0 2 3V～ 1.72± 0 .
- 汤伯瑜
- 关键词：单相动作电位阈值坐骨神经生理学蟾蜍
- 针刺对大鼠应激致高血压心血管变异性影响的实验研究被引量：7
- 2008年
- 目的:探讨去卵巢(OVX)成年SD大鼠在应激状态下血压(BP)、心率变异性(HRV)、压力反射敏感性(BRS)的改变及电针(EA)治疗后的影响。方法:动物分(1)假手术(sham)组;(2)OVX组;(3)OVX+EA组;每组再分为应激(stress)与非应激(without stress)组。stress组最后两周接受足底电击结合电蝉声的应激处理,应激完毕后股动脉插管,记录心率(HR)、BP,并进行HRV和BRS分析。结果:OVX组大鼠在接受应激刺激两周后BP明显升高,HR加快;HRV:总变异性(TV)降低;高频波段(HF)降低;低频成分(LF)、LF/HF升高;BRS降低。经电针"足三里"穴后上述指标明显改善。结论:应激致高血压的OVX大鼠经过电针"足三里"穴可通过改善自主神经功能和增加心血管系统对自主神经调节的敏感性而发挥降压作用。
- 沈志坤邵慈慧蒋培余汤伯瑜余红
- 关键词：去卵巢大鼠应激性高血压电针心率变异性压力反射敏感性
- 一种染色片批量转移装置
- 本实用新型公开了一种染色片批量转移装置，包括箱体，所述箱体顶部设有进料斗，所述进料斗底部固定连接有进料筒，所述进料筒延伸至箱体内腔底部，所述箱体内部设有辅助机构，所述辅助机构包括转动杆，所述转动杆设于箱体内部。该染色片批...
- 汤珺黄浙学汤伯瑜潘永良周洪昌
- mitoK_(ATP)通道参与心肌缺血预处理保护作用的机制被引量：4
- 2007年
- 目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和阈下缺血预处理联合预处理诱导的心肌保护作用中mi-toK_(ATP)通道激动后的作用机制。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心脏电脱耦联发生时间、细胞膜Na+/K+-ATPase和Ca2+/Mg2+-ATPase活性的改变。结果单独使用卡托普利、或给予大鼠心脏2min缺血/10min复灌作为阈下缺血预处理,均不能改善长时间缺血/复灌引起的心脏收缩功能下降。而卡托普利和阈下缺血预处理联合使用可增高心脏收缩功能。mitoK_(ATP)通道特异性阻断剂5-HD可取消这一联合预处理的作用。联合预处理可引起缺血后电脱耦联发生时间延长,缺血心肌细胞膜Na+/K+-ATPase和Ca2+/Mg2+-ATPase活性增高;5-HD可取消此作用。结论mitoK_(ATP)通道参与了联合预处理延迟缺血引起的细胞间脱耦联和促进细胞膜离子通道稳定性维持的作用。
- 张蓓汤伯瑜张红朱立陈莹莹沈岳良
- 关键词：血管紧张素转换酶抑制剂线粒体ATP敏感性钾通道
