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八肽胆囊收缩素对神经细胞缺氧的作用被引量：12: 2000年; 目的　探讨八肽胆囊收缩素 (CCK- 8)对缺氧神经细胞的作用。方法　采用神经细胞原代分离培养技术 ,以细胞外上清液 L DH、神经细胞 3H-谷氨酸摄取及 3H- GABA摄取功能为损伤指标。　结果　缺氧后神经细胞上清液中 L DH含量明显增高 ,3H-谷氨酸和 3H- GABA摄取率较未缺氧对照组明显降低。给予 CCK- 8后 ,可减轻缺氧引起的这些神经细胞损伤 ,CCK- B受体拮抗剂 L- 36 5 2 6 0可阻断 CCK- 8对神经细胞缺氧的保护作用。　结论　 CCK- 8对缺氧性神经细胞损伤具有保护作用 ;该作用可被 CCK- B受体拮抗剂阻断 ,说明其保护机理是由 B受体介导产生的。; 梁卫兰熊晖母得志吴希如; 关键词：GABA 八肽胆囊收缩素

体外培养星形胶质细胞缺氧/再给氧后谷氨酸摄取功能的变化被引量：5: 1999年; 观察缺氧及再给氧体外培养星形胶质细胞存活能力及谷氨酸摄取功能的影响。方法：取生后１－２ｄ新生昆明小鼠大脑皮层进行星形胶质细胞原代培养，培养１周左右予以缺氧。缺氧时间分别为１２，２４，４８ｈ，。并取缺氧２４ｈ后再给氧０，１２，２４，４８ｈ的细胞观察其形态，死亡细胞数目，乳酸脱氢酶活性及谷氨酸摄取能力的变化。; 熊晖梁卫兰母得志吴希如; 关键词：星形细胞谷氨酸

新生儿型Bartter综合征1例报告: 1998年; １病历摘要患儿女，４岁８个月。因多饮、多尿、生长发育落后４年余入院。患儿出生约５个月时出现口渴、多饮、多尿，且日渐加重。现日尿量及饮水量＞３０００ｍｌ。患儿生后生长发育明显落后于同龄儿。１岁半会坐，２岁半走路，易跌倒，２岁时会说简单话。６个月出牙，２...; 熊晖唐炬王倩秦炯; 关键词：BARTTER综合征新生儿

小儿脑白质营养不良的临床诊断问题———附38例临床分析被引量：6: 1999年; 目的对３８例脑白质营养不良患儿进行分析，探讨其诊断问题。方法采用临床检查与生化检查综合分析，同时探讨影像学和实验室检查与临床的关系。结果６例诊断为异染性脑白质营养不良（ｍｅｔａｃｈｒｏｍａｔｉｃｌｅｕｋｏｄｙｓｔｒｏｐｈｙ，ＭＬＤ），１３例诊断为肾上腺脑白质营养不良（ａｄｒｅｎｏｌｅｕｋｏｄｙｓｔｒｏｐｈｙ，ＡＬＤ），２例为先天性皮质外轴索再生障碍症（Ｐｅｌｉｚａｅｕｓ－Ｍｅｒｚｂａｃｈｅｒｄｉｓｅａｓｅ，ＰＭＤ），余１７例病因未明确。文中对几种脑白质营养不良的早期诊断作出分析，同时分析了影像学诊断和实验室检查与临床间的关系，讨论了脑白质营养不良近年的研究进展。结论加强随访工作和遗传咨询，同时进一步做临床基因诊断。; 熊晖秦炯王霄英; 关键词：脑白质营养不良儿童

体外培养星形胶质细胞缺氧再给氧后热休克蛋白70的表达: 2000年; 目的　探讨体外培养星形胶质细胞缺氧再给氧后热休克蛋白 70 (HSP70 )表达的变化特点及其所起的作用。方法　取生后 1～ 2d的新生昆明小鼠大脑皮层进行星形胶质细胞纯培养 ,培养2周左右进行缺氧实验。缺氧时间分别为 0、3、6、12、2 4、48h ,并取缺氧 2 4h后再给氧 0、3、6、12、2 4、48h的星形胶质细胞进行细胞免疫组化、原位杂交 ,观察HSP70表达的变化。结果　原位杂交显示缺氧 3h即有HSP70mRNA的表达 ,6h达高峰 ,12h仍较明显 ,2 4h后逐渐下降 ,48h表达显著降低 ,但仍高于对照组 (即缺氧 0小时组 )。而用免疫组化方法在缺氧后仅能检出少量阳性的HSP70核蛋白。缺氧 2 4h后再给氧也有HSP70mRNA的表达 ,于再给氧 6h达高峰 ,12h逐渐下降 ,同时免疫组化可见应激蛋白HSP70的检出 ,为核内表达 ,于再给氧 12h达高峰。结论　缺氧可引起HSP70mRNA的表达增强 ,直至随后再给氧时才有应激蛋白HSP70的合成 ,HSP70可能对于星形胶质细胞缺氧再给氧引起的损伤具有保护作用。; 熊晖梁卫兰母得志吴希如; 关键词：HIBD 缺氧缺血性脑病 HSP70

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熊晖