牛玉红
- 作品数：8 被引量：23H指数：3
- 供职机构：中国医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 亚慢性饮水砷暴露对小鼠脑毒性作用机制的研究
- 本研究结果显示,染砷小鼠脑中GS和PAG活性及Glu含量均较对照组升高。但神经元中PAG活性在25mg/L染砷组中就有明显的改变,而星形胶质细胞中GS活性在50mg/L染砷组中才有显著的改变,明神经元比星形胶质细胞对砷暴...
- 曲春清牛玉红钟媛于霄云李革新吕秀强孙贵范金亚平
- 关键词：毒性试验谷氨酰胺合成酶谷氨酰胺酶地方病
- 文献传递
- 亚慢性饮水砷暴露小鼠血和肝中砷形态的检测分析
- 地方性饮水型砷中毒是我国主要的地方病之一。饮水中的砷形态主要是无机砷(iAs),其中以3价iAs(iAs<'Ⅲ>)的毒性最大,对暴露人群健康影响最为显著。iAs在胃肠道被吸收后,主要在肝脏进行甲基化代谢。尽管iAs的甲基...
- 牛玉红曲春清钟媛于霄云李革新吕秀强孙贵范金亚平
- 关键词：动物实验地方病
- 文献传递
- 谷胱甘肽与亚硒酸钠对饮水砷暴露小鼠体内砷代谢的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨给予外源性谷胱甘肽（GSH）和亚硒酸钠（sodiumselenite）对饮水砷暴露小鼠肝、肾和血中砷代谢的影响。方法将小鼠按数字表法随机分为对照组、单纯染砷组（砷组）、GSH干预组（GSH组）与亚硒酸钠干预组（硒组），每组各8只小鼠。小鼠以自由饮水方式共染砷4周，饮水砷浓度为50mg／L。从第4周起，染砷同时腹腔注射GSH（600mg／kg体重）或亚硒酸钠（1mg／kg体重）进行干预，共干预7d。末次注射后处死小鼠，取其肝、肾和血组织样品。采用氢化物发生-超低温捕集．原子吸收分光光度法，分别检测小鼠肝、肾和血中无机砷（iAs）、一甲基胂（MMA）和二甲基胂（DMA）的含量。结果GSH组小鼠肝中DMA含量[（233．76±60．63）ng／g湿重]及血中DMA含量[（88．52±30．86）ng／g湿重]和总砷（TAs）含量[（162．32±49．45）ng／g湿重]高于相对应的砷组小鼠[（218．36±42．71）、（45．32±12．19）、（108．51±18．00）ng／g湿重]（q值分别为3．06、6．40、10．72，P〈0．05）。GSH组小鼠肝中砷一甲基化率（PMI，0．65±0．05）和二甲基化率（SMI，0．55±0．05）及血中PMI（0．85±0．07）与砷组小鼠相对应的甲基化率（0．58±0．06、0．44±0．09、0．54±0．11）比较升高（q值分别为3．75、5．26、4．21，P〈0．05）。硒组与砷组各项指标间差异无统计学意义。结论给予外源性GSH可以促进iAs在小鼠体内甲基化代谢，从而降低其对机体的毒性损伤。而亚硒酸钠则无明显作用。
- 于霄云钟媛牛玉红曲春清李革新吕秀强孙贵范金亚平
- 关键词：谷胱甘肽亚硒酸钠甲基化
- 亚慢性砷暴露小鼠血和肝中砷形态及谷胱甘肽水平检测分析被引量：6
- 2008年
- 目的探讨亚慢性饮水砷暴露小鼠血和肝中砷形态的分布，评价砷对血和肝中还原型谷胱甘肽（GSH）水平的影响。方法小鼠以自由饮水方式饮用含砷量为0（对照）、25、50、100mg／L的水溶液，连续染砷6周。采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法，检测小鼠血和肝中无机砷（iAs）、一甲基砷酸（MMA）和二甲基砷酸（DMA）的水平，计算甲基化率。采用二硫双硝基苯甲酸（DTNB）法测定全血和肝组织中GSH的水平。结果小鼠血和肝中iAs、MMA和DMA水平随染砷剂量的增加而升高。各染砷组小鼠血和肝中的砷一甲基化率（PMI）和二甲基化率（SMI）与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05），其中50mg／L染砷组小鼠肝中SMI[（50．45±2．94）％]明显高于25mg／L组[（41．68±7．09）％]和100mg／L组[（41．19±8．87）％]，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。各染砷组小鼠血和肝中砷形态的构成比（iAs：MMA：DMA）分别为2：3：5和4：3：3。有机砷（MMA＋DMA）的水平分别约占总砷的80％和60％。各染砷组小鼠血和肝中GSH水平随染砷剂量的增加而下降，与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05），但各染砷组之间的小鼠血和肝中GSH水平比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论当砷暴露水平达到一定程度后，肝脏对iAs的甲基化代谢能力可达到饱和。血中砷形态变化不同于肝组织，提示机体内的其他组织器官也可能具有砷甲基化代谢能力。血和肝中GSH水平是反映砷毒性的较好指标。
- 牛玉红曲春清钟媛于霄云李革新吕秀强孙贵范金亚平
- 关键词：砷谷胱甘肽甲基化
- 亚慢性砷暴露对小鼠脑谷氨酸—谷氨酰胺循环通路的影响被引量：9
- 2007年
- 目的探讨亚慢性饮水砷暴露对小鼠脑谷氨酸-谷氨酰胺循环通路的影响及其可能的机制。方法将32只健康雌性昆明种小鼠随机分为4组,每组8只。3个染砷组以自由饮水方式分别暴露于水砷浓度为25、50和100mg/L的亚砷酸钠水溶液,连续染砷6周。对照组饮蒸馏水。分别检测小鼠血和脑中无机砷(inorganic arsenic,iAs)、一甲基胂(monomethylarsonic acid,MMA)和二甲基胂(dimethylarsenic acid,DMA)的含量及脑中谷氨酰胺合成酶(glutaminesynthetase,GS)、谷氨酰胺酶(phosphate activated glutaminase,PAG)和超氧化物歧化酶(superoxide dimutase,SOD)的活力与谷氨酸(glutamate,Glu)和脂质过氧化物(lipidperoxide,LPO)的含量。结果小鼠血和脑中iAs、MMA和DMA含量均随染砷剂量的增加而升高。各染砷组小鼠脑中GS和PAG活力及Glu含量与对照组比较均升高,50mg/L染砷组GS活力、25和50mg/L染砷组PAG活力及100mg/L染砷组Glu含量与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),25mg/L染砷组PAG活力与100mg/L染砷组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各染砷组小鼠脑中SOD活力与对照组比较也升高,且50mg/L染砷组的SOD活力与对照组和25mg/L染砷组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。各染砷组的LPO含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论血中的各形态砷化物均可透过成年鼠的血脑屏障进入脑组织。血和脑中的砷形态构成均以有机砷为主,但与血中砷形态的构成不同,脑中砷形态构成以DMA为主,iAs次之,MMA极少。砷暴露可引起脑中谷氨酸-谷氨酰胺循环通路中两个关键代谢酶GS和PAG活力的异常,并导致Glu代谢的异常。另外,本研究结果提示,砷暴露可引起超氧阴离子的含量升高,并导致了SOD活力的代偿性升高。
- 曲春清牛玉红钟媛于霄云李革新吕秀强孙贵范金亚平
- 关键词：亚砷酸盐谷氨酰胺合成酶谷氨酰胺酶谷氨酸氧化应激
- 经母体砷暴露新生仔鼠肝和脑组织多形态砷检测分析
- 目的：探讨经母体胎盘屏障进入子代体内的砷化物形态及其在肝和脑组织中的分布情况.
方法：小鼠从怀孕零天起,以自由饮水方式暴露无机3价或5价砷,取其刚出生仔鼠的肝和脑组织,采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光...
- 金亚平李昕陆春伟李革新徐苑苑曲春清牛玉红孙贵范
- 关键词：砷中毒甲基化血脑屏障
- 文献传递
- 经母体砷暴露不同发育阶段仔鼠肝和脑中砷形态分布
- 目的:
人类和大多数啮齿类动物的妊娠期是对化学毒物的高度敏感期，研究表明妊娠期摄入砷可通过胎盘屏障进入胎儿体内，出生后的子代也可能通过母亲的乳汁或直接饮水继续摄入砷化物。通过观察经母鼠饮水暴露iAsⅢ或iAsⅤ...
- 牛玉红
- 关键词：胎盘屏障砷化物砷代谢
- 文献传递
- 谷胱甘肽与蛋氨酸对饮水砷暴露小鼠体内砷化物的分布和甲基代谢的影响被引量：7
- 2008年
- 目的探讨外源性谷胱甘肽(glutathione,GSH)和L-蛋氨酸(L-Methionine,L-Met)干预后,对饮水砷暴露小鼠肝、肾和血中化物的分布和甲基代谢的影响。方法将实验小鼠随机分为对照组(Con组)、单纯染砷组(As组)、GSH干预组(GSH组)与L-Met干预组(L-Met组)。小鼠自由饮用含砷50mg/L的水。从第4周起,染砷组同时腹腔注射GSH和L-Met进行处理,共处理7天。末次注射后24h处死小鼠,取其肝、肾和血组织样品。采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法分别检测小鼠肝、肾和血中无机砷(inorganic arsenic,iAs)、一甲基胂(monomethylarsenic acid,MMA)和二甲基胂(dimethylarsenic acid,DMA)含量。结果L-Met组小鼠肝中DMA含量和砷二甲基化率(SMI)显著高于As组;GSH干预组小鼠肝中砷一甲基化率(PMI)和SMI显著高于As组。L-Met组和GSH组小鼠血中DMA、总砷含量和PMI均显著高于As组。结论GSH和L-Met对小鼠体内的砷甲基化代谢具有促进作用、可加速无机砷在体内的甲基化过程,最终使砷甲基代谢的终产物DMA含量增加,从而促进了总砷的代谢与排泄。
- 钟媛于霄云曲春清牛玉红李革新吕秀强孙贵范金亚平
- 关键词：亚砷酸钠谷光甘肽饮水卫生
