王庸晋
- 作品数：83 被引量：429H指数：11
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- 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金山西高校科技研究开发项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>
- 高三酰甘油血症与健康个体外周血单核细胞分化为泡沫细胞的比较
- 2010年
- 目的:建立人单核细胞源性泡沫细胞模型;比较高三酰甘油血症个体单核细胞与健康个体单核细胞发生泡沫化的程度。方法:采用密度离心法和玻璃粘附法分离纯化来源于高三酰甘油血症个体和健康个体外周血单核细胞,置于含10%胎牛血清的RPMI1640培养液中培养,加入PMA(100 nmol/L)诱导3 d以分化为巨噬细胞;对照组加培养基,实验组(高三酰甘油血症个体组、健康个体组)加ox-LDL(100mg/L)诱导2 d以分化为泡沫细胞。油红O染色鉴定泡沫细胞形态学特征,镜下计算脂滴占胞浆超过1/3以上的细胞占总细胞数的百分比。结果:油红O染色显示,与ox-LDL共孵育2 d后,细胞中出现大量的红染脂滴颗粒,形成泡沫细胞。高三酰甘油血症个体组红染脂滴占胞浆超过1/3以上的细胞占总细胞数的百分比与健康个体组相比,P<0.05。结论:本实验方法可成功建立泡沫细胞模型;来自高三酰甘油血症个体单核细胞较健康个体单核细胞更容易被诱导形成泡沫细胞,且其泡沫化程度更高。
- 宋丽华王庸晋武翠玲黄燕石变华
- 关键词：高三酰甘油血症人外周血单核细胞泡沫细胞
- 辛伐他汀对高脂血症患者内皮功能障碍的干预作用及其与碱性成纤维细胞生长因子的关系
- 2009年
- 目的研究辛伐他汀对高脂血症患者血管内皮功能障碍的干预作用及其与血清碱性成纤维细胞生长因子的关系。方法将54例高脂血症患者按血脂水平随机分为辛伐他汀组(28例,辛伐他汀20mg/d,8周)和高脂对照组(26例),另设正常对照组(29例,正常健康受试者)。应用彩色多谱勒超声诊断仪测量受试者肱动脉血流介导的舒张功能,评价血管内皮功能的变化。应用酶联免疫吸附双抗体夹心法和硝酸酶还原法检测受试者血清碱性成纤维细胞生长因子和一氧化氮的含量,评价一氧化氮及碱性成纤维细胞生长因子与血管内皮功能障碍的关系。常规检测血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白的浓度。结果8周后,辛伐他汀组与高脂对照组相比肱动脉血流介导的舒张功能明显改善(P<0.05),血清一氧化氮和血清碱性成纤维细胞生长因子含量升高(P<0.05),血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白浓度明显下降(P<0.01),而高密度脂蛋白浓度明显升高(P<0.01)。结论辛伐他汀可增加血清碱性成纤维细胞生长因子含量,提高一氧化氮含量,改善高脂血症患者血管内皮功能障碍,其作用机制与降低血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白的浓度有一定关系。
- 王庸晋王金胜崔璐华孙明魏武
- 关键词：血管内皮功能高脂血症碱性成纤维细胞生长因子辛伐他汀
- 人生长激素基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞移植对心肌梗死大鼠血流动力学的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨人生长激素(hGH)基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞移植对心肌梗死大鼠血流动力学和血管新生的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支制作大鼠心力衰竭模型。2周后将冠脉结扎后存活的30只大鼠随机分为3组,hGH基因修饰的成肌细胞移植组(hGH组)、绿色荧光蛋白(GFP)基因修饰的成肌细胞移植组(GFP组)、注射等体积培养液的对照组。治疗4周后,血流动力学检查各组心功能指标;心肌组织进行HE染色检测心肌梗死面积,Ⅷ因子免疫组织化学检测血管新生。RT-PCR检测bax和bcl-2 mRNA的表达。Western blot-ting检测各组心肌hGH、血管内皮生长因子(VEGF)、caspase-3蛋白表达情况。结果:(1)与对照组和GFP组相比:hGH组血流动力学指标明显改善,心肌梗死面积缩小。(2)心肌组织Ⅷ因子免疫组织化学检查结果显示:hGH组血管密度显著高于GFP组和对照组。(3)RT-PCR检测结果显示hGH组bax mRNA水平显著低于GFP组和对照组,bcl-2 mRNA水平显著高于GFP组和对照组。(4)Western blotting检测结果显示hGH组大鼠心肌组织有hGH蛋白表达,其余两组心肌组织无hGH蛋白表达。与其它两组相比,hGH组caspase-3蛋白表达降低,VEGF蛋白表达增加。结论:hGH基因修饰的成肌细胞移植可以抑制细胞凋亡,与单独成肌细胞治疗相比可以诱导更大的血管化,更好地缩小心肌梗死面积,并改善心肌梗死大鼠血流动力学。成肌细胞治疗联合hGH基因治疗为心肌梗死后心力衰竭的治疗提供了一个新的途径。
- 荣书玲王庸晋王晓林常超王裕勤高焱章米少华曹恒刘启云卢永昕
- 关键词：成肌细胞生长激素基因疗法
- 人胰岛素样生长因子1基因转染对大鼠骨骼肌成肌细胞缺血再灌注损伤的影响
- 2012年
- 目的:探讨人胰岛素样生长因子1(hIGF-1)基因转染对大鼠骨骼肌成肌细胞体外缺血再灌注损伤的影响及机制。方法:分别用pLghIGF-1SN质粒(IGF组)和对照质粒pLgGFPSN(GFP组)转染大鼠成肌细胞。未转染的成肌细胞(control组)作为细胞对照。转染后用免疫细胞化学、RT-PCR及ELISA检测基因表达。转染后3～14 d检测各组细胞的扩增率。转染的细胞接受缺血再灌注损伤后7 d,TUNEL法检测各组细胞的凋亡百分数,RT-PCR检测各组细胞的bax和bcl-2 mRNA的表达,Western blotting检测各组细胞caspase-3的表达。结果:基因转染后免疫细胞化学和RT-PCR检测发现IGF组细胞有hIGF-1表达,GFP组和control组细胞未见hIGF-1表达;IGF组细胞上清中可检测到hIGF-1的蛋白表达,control组和GFP组细胞上清中未检测到hIGF-1蛋白表达。转染后14 d,IGF组细胞的扩增率显著大于control组和GFP组(P<0.05);细胞经缺血再灌注损伤后,TUNEL染色检测结果显示:与GFP组相比,IGF组细胞的凋亡百分比显著降低(P<0.05);RT-PCR检测结果显示:与GFP组相比,IGF组细胞的bax mRNA表达显著降低,bcl-2 mRNA的表达显著增加(P<0.05);Westernblotting检测结果显示:与GFP组相比,IGF组细胞caspase-3蛋白表达显著降低。结论:IGF-1基因转染可增加成肌细胞的抗凋亡能力,其机制可能和降低Bax和caspase-3表达,增加Bcl-2的表达有关。
- 荣书玲王庸晋王晓林赵俊青贺小峰胡耀东刘丽云
- 关键词：胰岛素样生长因子1成肌细胞
- 卡维地洛对扩张型心肌病心肌β_1和M_2受体自身抗体的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨卡维地洛对扩张型心肌病(DCM)患者血清心肌β_1和M_2受体自身抗体的影响。方法:50例DCM患者随机分为卡维地洛治疗组和常规治疗对照组,随访6个月,观察两组的心功能和血清两种自身抗体的变化情况。结果:两组治疗后较治疗前心脏的左室收缩末径、左室舒张末径均减小,左室射血分数增加,心功能NYHA分级改善(P<0.01),卡维地洛组较常规组更明显(P<0.05)。卡维地洛组心肌β_1和M_2受体自身抗体滴度较治疗前明显降低(P<0.01),常规组治疗前后两种自身抗体滴度有下降趋势,但无显著差异(P>0.05)。结论:卡维地洛可能通过阻断心肌β_1和M_2受体自身抗体时心脏的不利作用抑制DCM患者的心室重塑,改善心功能。
- 王庸晋王治平姜胜李启富胡耀东
- 关键词：卡维地洛扩张型心肌病Β1受体M2受体自身抗体
- 氧化型极低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡的分子机制
- 王庸晋魏武王治平李启富王新才兰旋俊陈忠义
- 本研究探讨ox-VLDL诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的作用，采用超速离心法提取分离健康人VLDL，并以CuCl_2氧化VLDL获得ox-VLDL，琼脂糖凝胶电泳观察巨噬细胞凋亡DNA 断裂“梯状”图谱；流式细胞仪和二苯胺法分...
- 关键词：
- 关键词：巨噬细胞细胞凋亡
- PPARα激动剂研究进展被引量：1
- 2014年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是一类由配体激活的核内受体超家族转录因子,具有促进脂肪细胞分化、参与脂质能量代谢、抑制炎症反应等作用。PPARα激动剂可用于治疗代谢综合征等患者的血脂异常,但传统的PPARα激动剂存在剂量依赖的药物不良反应,且缺乏组织特异性,临床应用受到限制。新一代高选择性PPARα激动剂正在研发中。
- 赵婷婷王庸晋
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Α血脂异常动脉粥样硬化
- 丹参酮ⅡA对大鼠心肌细胞H9C2氧化损伤的保护作用被引量：11
- 2015年
- 目的:探究丹参酮ⅡA对大鼠心肌细胞H9C2氧化损伤的保护作用。方法:建立H2O2诱导大鼠心肌细胞H9C2氧化损伤模型。将体外培养的H9C2细胞随机分为空白对照组、DMSO溶剂对照组、H2O2模型组、丹参酮ⅡA高、中、低剂量组。用MTT法测定心肌细胞存活率,并检测培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)的水平。结果:与空白对照组相比,H2O2模型组细胞存活率显著降低,LDH、MDA水平升高,SOD水平降低;与H2O2模型组相比,丹参酮ⅡA高剂量组心肌细胞存活率显著增高,LDH和MDA水平降低,SOD水平升高(P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA能够减轻心肌细胞氧化损伤。
- 刘畅王庸晋曹文君
- 关键词：H9C2心肌细胞
- 黄芪多糖对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出及PPARγ表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的 以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察不同浓度黄芪多糖（APS）对细胞内胆固醇流出及PPARγ表达的影响,探讨可能作用机制.方法 将RAW264.7细胞诱导分化为泡沫细胞,用油红O染色法鉴定.不同浓度APS作用泡沫细胞48 h后,液体闪烁计数仪检测胆固醇的流出率,并用RTPCR及ELISA测定PPARγ的基因及蛋白表达.结果 ①巨噬细胞经氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导48 h后转化为泡沫细胞.②与对照组相比,不同浓度APS干预组泡沫细胞的胆固醇流出率上升（P＜0.01）,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性.③与对照组相比,不同浓度APS干预组泡沫细胞内PPARγ的基因表达上调（P＜0.01）,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性.④与对照组相比,20、50、100 mg/L浓度APS干预组泡沫细胞内PPARγ的蛋白表达增加（P＜0.01）.结论 ①经ox-LDL诱导后,巨噬细胞分化为泡沫细胞,细胞内脂质大量增加.②APS促进巨噬细胞内胆固醇流出,可能与上调细胞内PPARγ的表达有关.
- 燕李晨王庸晋郭静王金胜曹文君
- 关键词：巨噬细胞黄芪多糖胆固醇流出PPARΓ
- 食管心房调搏对阵发性室上性心动过速发病机制研究被引量：4
- 1997年
- 使用无创伤性食管心房调搏（TEAP）心电生理检查法，对58例原因不明的阵发性室上性心动过速（PSVT）在非发作期进行程控或非程控心脏刺激，旨在探讨PSVT的发病机制，电生理特征以及TEAP对其临床研究的价值。结果：诱发示PSVT的共47例（折返机制），占81．0％，不能诱发11例（非折返机制），占19．0％。说明折返机制系PSVT的主要发病机制。又根据程控刺激中所表现的不同心电生理特征，47例折返性PSVT又可分为不同机制的折返。其中房室结内折返性23例，房室折返性17例，心房内或窦房折返性7例，说明前两种折返系折返性PSVT的主要折返机制，与国内外报道相似。
- 王庸晋张树明王生池
- 关键词：室上性心动过速心房调搏食管
