王建刚
- 作品数：35 被引量：138H指数：7
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
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- 快通道心脏麻醉与术后早期拔管及术中知晓
- 2003年
- 目的 比较“快通道”心脏麻醉 ( fast- track cardiac anesthesia,FTCA)与传统的大剂量芬太尼麻醉对先天性心脏病病人术后清醒时间、拔除气管导管 (简称拔管 )时间和术中知晓的影响。方法 FTCA组 ( 组 )麻醉维持以异氟醚为主 ,芬太尼组 ( 组 )麻醉维持以芬太尼为主 ,观察术后清醒时间、拔管时间和术中知晓情况。结果 清醒时间和拔管时间 组均比 组短 ,差异有非常显著性 ( P<0 .0 1) ,且 组病人无拔管后再插管 ,亦无术中知晓。结论 施行“快通道”心脏麻醉有利于术后早期拔管 ,减少术后呼吸系统并发症 ,对病人的心血管系统无明显的不良影响。同时减少了病人在重症监护室 ( ICU)的停留时间 。
- 汪祖巾阴泽民张文颉那江王建刚
- 关键词：快通道心脏麻醉术后早期拔管术中知晓异氟醚心脏外科手术
- 舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K-Akt通路的关系被引量：2
- 2015年
- 目的：研究舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）通路的关系。方法：健康雄性SD大鼠24只,体重180-200 g,采用随机数字表法将其随机分为四组（n=6）：非糖尿病假手术组（NDM-S组）、非糖尿病缺血再灌注组（NDM-I/R组）、非糖尿病舒芬太尼后处理组（NDM-SP组）、非糖尿病舒芬太尼后处理＋渥曼青霉素（PI3K抑制剂）组（NDMSP＋W组）。另取健康雄性SD大鼠,采用高糖高脂饮食喂养6周诱导胰岛素抵抗＋腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg的方法制备2型糖尿病模型（血糖≥16.7 mmol/L）,选取造模成功的大鼠24只,继续高糖高脂喂养2周后采取随机数字表法,将其分为四组（n=6）：糖尿病假手术组（DM-S组）、糖尿病缺血再灌注组（DM-I/R组）、糖尿病舒芬太尼后处理组（DM-SP组）、糖尿病舒芬太尼后处理＋渥曼青霉素组（DM-SP＋W组）。采用左冠状动脉前降支下穿线或结扎,阻断30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注的模型。其中假手术组只穿线不结扎;缺血再灌注组穿线后稳定5 min,阻断30 min,再灌注120 min;舒芬太尼后处理组于再灌注前5 min经舌下静脉注射舒芬太尼1.0μg/kg;舒芬太尼后处理＋渥曼青霉素组于再灌注前5 min经舌下静脉注射渥曼青霉素15μg/kg和舒芬太尼1.0μg/kg。再灌注120 min后取血样,测定肌钙蛋白c Tn I的浓度;处死后收集心肌组织,采用TUNEL法测定心肌细胞的凋亡指数（AI）,采用Western blot法检测心肌组织Akt、p-Akt的表达水平。结果：非糖尿病和糖尿病大鼠I/R组、SP组、SP＋W组与S组相比较,血浆c Tn I的浓度升高、AI增加、p-Akt的表达增加（P〈0.05）。舒芬太尼后处理可明显减轻NDM组的心肌缺血再灌注损伤,使升高的c Tn I浓度降低、AI降低、p-Akt的表达增加（P〈0.05）,而对DM组心肌缺血再灌注�
- 任强王建刚田首元
- 关键词：2型糖尿病心肌缺血再灌注损伤PI3K-AKT
- 异丙酚和普鲁卡因对离体中性粒细胞粘附功能的影响被引量：15
- 2002年
- 目的 研究异丙酚或/和普鲁卡因对离体中性粒细胞（PMN）粘附分子CD18,CD62L（L-选择素）表达、超氧化物阴离子（SOA）释放及全血中IL-6、TNF-α生成的影响。方法 提纯PMN并用磷酸盐缓冲液（PBS）制成悬液,样本分为九组:空白组（PMN+PBS）,损伤组（PMN+PMA 100ng·ml-1）,异丙酚1、2、3组（PMN+PMA 100ng·ml-1+异丙酚0.4、4或40μg·ml-1）,普鲁卡因1、2、3组（PMN+PMA100ng·ml-1+普鲁卡因 1.5、15 或150μg·ml-1）及异-普复合组（PMN+PMA100ng·ml-1+异丙酚 2μg·ml-1+普鲁卡因 8μg·ml-1）。另设相应浓度药物组。流式细胞仪检测 CD18、CD62L表达,细胞色素C还原法测定 SOA释放。另取全血,以内毒素1μg·ml-1刺激,分组处理同上,采用放免法测定IL-6、TNF-α的生成。结果 异丙酚抑制PMN粘附分子表达及SOA释放的效应强于普鲁卡因,异-普复合效应与异丙酚接近。异丙酚促进全血中细胞因子生成,普鲁卡因显示抑制作用,异-普复合效应与普鲁卡因接近。结论 一定浓度的异丙酚或/和普鲁卡因对中性粒细胞粘附功能有抑制作用。
- 曹定睿郑拥军杨春艳王建刚薛朝霞
- 关键词：异丙酚普鲁卡因离体中性粒细胞粘附功能代谢动力学
- 舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K-Akt-eNOS的关系被引量：7
- 2014年
- 目的研究舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(Akt)-内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的关系。方法成年雄性SD大鼠40只,体重250g^280g,随机分为4组:1假手术组(SHAM组)、2心肌缺血再灌注组(I/R组)、3舒芬太尼后处理组(SPO组)、4舒芬太尼后处理+PI3K特异性抑制剂LY294002组(SPO+LY组),每组10只。1组只穿线不结扎;2组结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min;3组再灌注前5min经尾静脉静注1μg/kg的舒芬太尼;4组再灌注前5min先经尾静脉注射LY294002 1.5mg/kg,用0.01%DMSO充分溶解,后给予舒芬太尼1μg/kg。再灌注120min时右侧颈总动脉采血,检测肌钙蛋白(cTnI)的含量。收集缺血区心肌组织,HE染色后观察组织形态学改变,使用免疫组化的方法检测缺血区心肌组织Akt、p-Akt、eNOS的表达,并计算p-Akt/Akt、peNOS/eNOS间比值。结果与1组相比,其余各组血清cTnI含量升高(P<0.05);与2组相比,3组血清cTnI含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),4组血清cTnI含量差异无统计学意义(P>0.05);与3组相比,4组cTnI含量差异有统计学意义(P<0.05)。各组都有免疫组化阳性表达,1组表达最低。与1组相比,各组心肌p-Akt、p-eNOS的表达上调,p-Akt/Akt、peNOS/eNOS比值增加(P<0.05);与2组相比,3组p-Akt、p-eNOS表达增多,p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS比值增加(P<0.05),2组和4组间差异无统计学意义;与3组比,4组上述指标表达降低(P<0.05)。结论舒芬太尼后处理可以减轻大鼠心肌缺血再灌注的损伤,舒芬太尼可能通过激活PI3K-Akt-eNOS信号通路发挥心肌保护作用。
- 朱健王建刚田首元李婧
- 关键词：缺血再灌注舒芬太尼后处理磷脂酰肌醇-3-激酶
- 靶控输注瑞芬太尼在后腹腔镜非功能性肾上腺肿瘤切除术中的应用
- 2011年
- 目的观察靶控输注(TCI)不同血浆浓度瑞芬太尼在非功能性肾上腺肿瘤后腹腔镜手术中对血流动力学变化及应激反应的影响。方法选择ASAⅠ-Ⅱ级择期行后腹腔镜手术患者45例,随机分为三组,每组15例。均采用TCI瑞芬太尼复合丙泊酚全静脉麻醉,三组丙泊酚TCI浓度均为3μg/ml;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组瑞芬太尼的浓度分别为4,6,8 ng/ml。监测麻醉前10min(T1),插管后1 min(T2),后腹膜腔充气后10 min(T3),术毕拔除气管导管后1 min(T4)的平均动血压(MAP)、心率(HR)和血糖变化。记录术毕呼吸意识恢复时间,观察术后并发症情况。结果三组内MAP在T2均较T1明显下降(P<0.01),HR在T2、T3均较T1明显下降(P<0.01)。三组间各时点MAP、HR差异均无统计学意义(P>0.05)。三组内T4时点血糖均较T1增高(P<0.05),而Ⅰ组升高程度高于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.01)。术毕恢复情况及不良反应三组间比较差异无统计学意义。结论 TCI 6 ng/ml瑞芬太尼复合3μg/ml丙泊酚,更能维持血流动力学稳定,抑制不良应激反应,有利于患者恢复。
- 钟文晖刘保江杨春艳王建刚
- 关键词：瑞芬太尼靶控输注腹腔镜
- 异丙酚对人脐静脉内皮细胞上细胞间粘附分子-1表达的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 观察异丙酚对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及对中性粒细胞(PMN)在内皮细胞上粘附数的影响。方法利用人脐带体外培养获得人脐静脉内皮细胞,将其随机分为空白组、异丙酚组、内毒素组、异丙酚+内毒索组。用流式细胞仪检测人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达量。利用PMN分离液从人全血中分离出PMN。在光镜下计数PMN在内皮细胞上的粘附数。结果 4 μg/ml异丙酚对人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达和对PMN在内皮细胞上的粘附数均无显著影响(P>0.05);40μg/ml异丙酚对人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达和对PMN在内皮细胞上的粘附数均有抑制作用(P<0.01)。结论40μg/ml异丙酚对PMN与内皮细胞之间的过度粘附有抑制作用,从而可能对机体有一定的保护作用。
- 杨春艳曹定睿郑拥军王建刚薛朝霞
- 关键词：异丙酚脐静脉细胞间粘附分子-1中性白细胞流式细胞仪
- “快通道”心脏麻醉与术后早期拔管及术中知晓被引量：2
- 2003年
- 汪祖巾阴泽民张文颉那江王建刚
- 关键词：心脏麻醉术后早期拔管
- 异丙酚预处理对Ca^(2+)诱导大鼠心肌线粒体损伤的保护作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨异丙酚预处理对Ca2+诱导大鼠心肌线粒体损伤的保护作用。方法健康Wistar大鼠35只,体重220g～235g,雌雄各半,断头处死迅速取出心脏制备线粒体悬液后,随机均分为5组,空白对照组(C组),CaCl2组加入CaCl2100nmol/(mg·prot),不同浓度异丙酚组(P25组、P50组、P100组)分别加入不同终浓度异丙酚25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L,5min后加入CaCl2100nmol/(mg·prot)。分光光度法测540nm处吸光度的改变反映线粒体膜通透性转换(mitochondrial permeability transition,MPT)的程度,以罗丹明123为荧光探针测定线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrane potential,ΔΨm)。结果与C组比较,其余各组线粒体膜MPT程度升高(P<0.01),线粒体ΔΨm下降(P<0.05或P<0.01)。与CaCl2组比较,P25组、P50组和P100组线粒体膜MPT程度降低(P<0.01),线粒体ΔΨm上升(P<0.05或P<0.01)。与P25组比较,P50组和P100组线粒体膜MPT程度降低(P<0.01),线粒体ΔΨm上升(P<0.05)。与P50组比较,P100组线粒体膜MPT程度降低(P<0.01),而线粒体ΔΨm差异无统计学意义。结论异丙酚预处理可减轻Ca2+造成的线粒体膜MPT和ΔΨm的降低,对Ca2+诱导的大鼠心肌线粒体损伤产生保护作用。
- 田首元王建刚方爱莉张彦青程桥刘保江
- 关键词：异丙酚线粒体线粒体跨膜电位
- 丙泊酚及缺血预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤时细胞凋亡的影响
- 2008年
- 目的:探讨丙泊酚及缺血预处理对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤时细胞凋亡的影响。方法:成年健康SD大鼠72只,随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、丙泊酚组(P组)。制作70%肝脏缺血-再灌注模型,实验结束后即刻取肝左叶。用免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI)。结果:与Sham组比较,各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平、凋亡指数均增加(P<0.05);与IR组比较,IP、P组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少(P<0.05);与IP组比较,P组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少(P<0.05)。结论:丙泊酚及缺血预处理通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,对大鼠缺血再灌注肝脏可能有一定的保护作用。
- 王敬宇曹定睿毛惠斌王建刚杨春艳
- 关键词：丙泊酚缺血预处理再灌注损伤凋亡
- 布比卡因复合舒芬太尼用于老年患者蛛网膜下腔阻滞麻醉的临床观察被引量：4
- 2008年
- 目的观察小剂量舒芬太尼复合布比卡因用于老年患者蛛网膜下腔阻滞麻醉(简称腰麻)的麻醉效果及不良反应。方法美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ～Ⅱ级、无腰麻禁忌、择期行下腹部及下肢手术的老年患者(60～81岁)90例,分为3组:单纯布比卡因组(B1、B2组)和布比卡因复合舒芬太尼组(BS组),每组30例。B1组:布比卡因15mg;B2组:布比卡因10mg;BS组:布比卡因10mg+舒芬太尼5μg。分别于注药前及注药后各时段记录:①呼吸、循环及镇静程度的监测结果:收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)、呼吸频率(RR)、脑电双频指数(BIS);②麻醉效果:感觉阻滞起效时间、感觉阻滞达到的最高平面、感觉神经阻滞持续时间、运动神经阻滞程度及持续时间;③不良反应情况。结果①注药后3、5、15、30min时SP、DP:B2组、BS组与B1组之间差异有统计学意义(P<0.01);②感觉阻滞起效时间、感觉阻滞持续时间及感觉阻滞达到的最高平面:B1组、BS组与B2组比较差异有统计学意义(P<0.05);③B1组与B2组、BS组比较在给药后各时间段运动神经阻滞评分高,其差异有统计学意义(P<0.05);其运动阻滞持续的时间也明显延长(P<0.01);④不良反应差异无统计学意义,B2组、BS组与B1组比较,术中麻黄素的用量明显减少(P<0.05)。结论布比卡因复合舒芬太尼用于腰麻,可以更好地提高麻醉的安全性及精准性,尤其适用于老年患者。
- 王建刚刘保江吕洁萍
- 关键词：舒芬太尼布比卡因麻醉
