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惊厥对神经元缝隙连接蛋白基因表达的影响被引量：1: 1999年; 神经元之间的缝隙连接蛋白Cx32是形成电突触的结构基础，电突触参与惊厥时神经元的同步化放电过程。为探讨惊厥对脑内神经元Cx32基因表达的影响，以遗传性癫痫易感大鼠P77PMC为模型，采用原位杂交的方法观察P77PMC大鼠听源性惊厥后脑内Cx32基因表达的变化。原位杂交结果显示：惊厥后在大脑皮层，海马脑区Cx32mRNA表达呈时间依赖性上调，惊厥后4h表达量明显增加，24h达高峰，结果提示：惊厥能上调神经元Cx32mRNA表达，从而可能使神经元之间的电突触联系增加，有利于神经元的同步化放电，加重惊厥的发生发展。; 张月华张国荣单巍松王朝晖吴希如; 关键词：惊厥神经元缝隙连接蛋白癫痫

脑内缝隙连接被引量：3: 1996年; 缝隙连接普遍存在于动物组织中，具有重要的生理功能。近年来，由于分子生物学等技术的应用，对许多组织的缝隙连接蛋白的特性及其功能的研究取得了很大进展。本文重点介绍脑内缝隙连接蛋白的类型，分布及其生物物理学和药理学特性，并阐述胶质细胞之间、神经元之间缝隙连接的作用，以及缝隙连接与脑发育和癫痫等神经系统疾病的关系。; 张月华王朝晖; 关键词：胶质细胞神经元癫痫

八肽胆囊收缩素对谷氨酸神经毒性的拮抗作用被引量：8: 1996年; 目的：探讨八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对谷氨酸神经兴奋毒性的作用。方法：采用神经元原代分离培养技术，应用电镜观察经不同药物处理后的大鼠大脑皮层神经元的形态学变化，同时测定细胞上清液中ＬＤＨ活性值，并进行ｔ检验等统计学分析。结果：ＣＣＫ－８能明显改善由谷氨酸诱导的神经元结构的破坏和减少神经元损伤后ＬＤＨ的释放，该作用可被ＣＣＫ＿Ｂ受体拮抗剂阻断。结论：ＣＣＫ－８可通过Ｂ受体介导产生对谷氨酸神经毒性的拮抗作用。; 梁英武单巍松张国荣王朝晖吴希如; 关键词：八肽胆囊收缩素谷氨酸神经毒性

小剂量NMDA对谷氨酸兴奋性神经毒性作用的拮抗及机制研究被引量：1: 1998年; 目的观察小剂量ＮＭＤＡ对谷氨酸兴奋性神经毒性作用的拮抗作用及其机制。方法以体外培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元为对象，利用细胞生物学、生物化学以及统计学（方差分析）等技术比较观察不同因素处理后细胞生物学及生化方面的改变。结果０５ｍｏｌ／Ｌ谷氨酸作用神经元３０ｍｉｎ后可引起细胞死亡及ＬＤＨ释放增加，预先２ｈ给予亚致死剂量的ＮＭＤＡ（１００μｍｏｌ／Ｌ）能明显阻断上述作用，如果在ＮＭＤＡ给予前５ｍｉｎ分别加入ＭＫ－８０１、ＣＣＫ抗血清、ＣＣＫＢ、Ａ受体拮抗剂Ｌ－３６５２６０、Ｌ－３６４７１８及联合给予ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ反义寡聚核苷酸，前３种药物能明显阻断ＮＭＤＡ的神经毒性保护作用，而Ｌ－３６４７１８及反义ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ抑制不明显。结论小剂量ＮＭＤＡ对谷氨酸兴奋性神经毒性作用具有拮抗作用，其机制可能与促进内源性ＣＣＫ释放或合成增加有关，ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ参与并介导了ＮＭＤＡ诱导ＣＣＫ合成过程。; 梁英武单巍松张国荣张国荣吴希如; 关键词：谷氨酸毒性 NMDA CCK

IL-2对神经元NMDAR_1 mRNA表达和细胞内钙浓度的影响被引量：20: 1997年; Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体和细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化与神经元的兴奋性关系密切。本文报道以大鼠大脑皮层神经元为研究对象，通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交并以Ｆｕｒａ－２作为Ｃａ２＋荧光指示剂，观察了外源性白细胞介素－２（ＩＬ－２）对ＮＭＤＡ受体１型亚单位（ＮＭＤＡＲ１）ｍＲＮＡ表达量及［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果显示：不同浓度的ＩＬ－２（１～２００Ｕ／ｍｌ）作用于原代培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元６小时后其ＮＭＤＡＲ１ｍＲＮＡ表达量明显增加，并与ＩＬ－２浓度呈正相关关系。当其浓度为２５～２００Ｕ／ｍｌ时，ＮＭＤＡＲ１ｍＲＮＡ表达量增加４４．３％～２１９．７％（Ｐ＜０．０５）。ＩＬ－２（１～２００Ｕ／ｍｌ）与新生大鼠大脑皮层神经元共同孵育５～１０分钟后，［Ｃａ２＋］ｉ增加２７．１％～９４．２％（Ｐ＜０．０５）。钙通道阻断剂ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ可完全阻断ＩＬ－２引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，而ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ－８０１无此作用。本文结果提示：外源性ＩＬ－２具有兴奋性神经调质样作用，可能参与或介导了神经兴奋毒性作用和惊厥性疾病的发生与发展过程。; 梁英武单巍松张国荣王朝晖吴希如; 关键词：白细胞介素-2 神经元

听源性惊厥上调惊厥易感大鼠脑内NR1基因的表达被引量：6: 1997年; N-甲基-D-门冬氨酸受体（NMDA或NR）功能的变化与癫痫的发生和发展密切相关．本文用原位杂交技术探讨了遗传癫痫易感大鼠P77PMC惊厥后不同时间NRI亚基基因表达状况，证明：大脑皮层，海马齿状回，CA1、CA2、CA3及下丘NR1mRNA表达呈时间依赖性增高，下丘在惊厥后2h即出现NR1mRNA高表，而大脑皮层和海马各区域24h达高峰．听源性惊厥后这些区域NR1mRNA表达的上调可能与神经网络兴奋性增高及癫痫易感性的保持有关。; 单巍松张国荣梁英武张月华王朝晖吴希如; 关键词：惊厥

白细胞介素1与大鼠神经细胞NMDA受体关系的研究被引量：13: 1997年; 观察了ＩＬ－１β对ＮＭＤＡ（Ｎ－甲基天冬氨酸）受体活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。结果表明，ＩＬ－１β在１～２５Ｕ／ｍｌ浓度范围内可剂量依赖地提高ＮＭＤＡ受体的活性和明显促进培养胚胎大鼠大脑皮层神经元ＮＭＤＡ１型受体（ＮＭＤＡＲ１）ｍＲＮＡ的表达，并存在一定的剂量、时间效应关系。ＩＬ－１受体拮抗剂（ＩＬ－１Ｒａ）可抑制ＩＬ－１β的上述生物学效应。提示ＩＬ－１β具有兴奋性神经调质作用，在癫痫等惊厥性疾病的发病过程中可能起一定作用，ＩＬ－１Ｒα对某些神经系统兴奋性疾病具有潜在的治疗价值。; 张国荣单巍松梁英武王朝晖王朝晖; 关键词：白细胞介素1 神经细胞 NMDA受体基因表达

听源性惊厥增强大鼠星形胶质细胞Cx43基因表达被引量：1: 1998年; 星形胶质细胞之间通过缝隙连接形成偶联，其缝隙连接蛋白为Cx43。该缝隙连接对神经元兴奋时释放到细胞外的K＋起空间缓冲作用。本研究以遗传性癫痫易感大鼠P77PMC为模型，采用原位杂交的方法，观察了一次听源性惊厥后脑内星形胶质细胞Cx43基因表达的变化，结果显示，P77PMC大鼠一次听源性惊厥后在大脑皮质、海马Cx43mRNA表达呈时间依赖性增加，从惊厥后2h开始增加，4～8h达高峰，24h仍高于对照。结果表明：惊厥时，皮质和海马星形胶质细胞Cx43基因表达增强，可能有利于星形胶质细胞对神经元兴奋时释放到细胞外的K＋产生空间缓冲作用，以便维持神经辕围的的K＋平衡。; 张月华张国荣单巍松王朝晖吴希如; 关键词：星形胶质细胞神经元惊厥

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王朝晖

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