王林
- 作品数：6 被引量：35H指数：4
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- 羟考酮缓释片用于癌痛患者滴定治疗的可行性分析被引量：14
- 2013年
- 目的:探讨羟考酮缓释片用于癌痛患者止痛滴定的可行性。方法:48例中重度疼痛的阿片未耐受癌症患者,中位年龄74.5岁,分为A(中度疼痛)、B(重度疼痛7～8分)、C(重度疼痛9～10分)三组,盐酸羟考酮缓释片初始剂量分别为10mg、10mg、20mg联合短效吗啡针剂5mg～10mg,根据患者疼痛情况及爆发痛治疗情况于12h和24h调整奥施康定的剂量。评估24h滴定完成率(疼痛评分3分以下)以及1h、12h、24h疼痛明显缓解率、不良反应及生活质量的变化。结果:24h评估时95.8%的患者完成滴定,疼痛评分降到3分以下。1h、12h、24h疼痛明显缓解率分别为66.7%、77.1%和95.8%。预防治疗可显著降低恶心、呕吐、便秘不良反应。止痛治疗后睡眠质量明显改善。结论:奥施康定用于阿片未耐受中重度癌痛患者滴定,有效、简便、快速。
- 易基群王秀文梁继珍潘兆军王林
- 关键词：癌痛羟考酮
- 多西他赛与吉非替尼序贯应用对人肺腺癌细胞SPC-A1生长及信号蛋白的影响被引量：9
- 2011年
- 背景与目的已经证明:化疗联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor recep- tor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)与单独化疗比较治疗晚期非小细胞肺癌并不能增加疗效,但机制尚未完全明了。本研究通过观察多西他赛与吉非替尼不同时序应用对人肺腺癌SPC-A1细胞生长及对EGFR及其信号蛋白ERK、 AKT和胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)1型受体(IGF-1R)表达及磷酸化的影响,探索二者序贯用药增效的可能性及机制。方法 qPCR-HRM法检测细胞EGFR和K-ras基因突变;MTT检测细胞增殖;Western blot技术检测细胞EGFR、ERK、AKT、IGF-1R表达及磷酸化。结果 SPC-A1细胞EGFR和K-ras基因均无突变;与单药多西他赛或吉非替尼比较,多西他赛与吉非替尼同时应用及先吉非替尼后序贯多西他赛对细胞生长抑制作用均无明显差异, 但先多西他赛后应用吉非替尼对其生长抑制作用明显增强。多西他赛和吉非替尼分别增强和抑制EGFR和ERK磷酸化。多西他赛诱导的EGFR和ERK磷酸化明显被序贯应用的吉非替尼抑制,但不能被同时应用的吉非替尼抑制。吉非替尼抑制EGFR和ERK磷酸化作用不能被同时或序贯应用的多西他赛逆转。多西他赛与吉非替尼不同时序应用对 AKT及其磷酸化均无明显影响。多西他赛下调IGF-1R表达,吉非替尼对IGF-1R表达无明显影响。与多西他赛比较, 多西他赛序贯吉非替尼对IGF-1R表达无明显影响。结论多西他赛序贯吉非替尼对无EGFR突变的肺腺癌细胞SPC-A1 生长抑制作用明显增强,其机制可能与影响细胞EGFR和ERK磷酸化有关,与AKT磷酸化及IGF-1R表达无关。
- 张文颖张为民王林郑静娴肖锋
- 关键词：肺肿瘤多西他赛吉非替尼细胞生长信号蛋白
- PI3K p85α蛋白表达缺失联合5-FU对大肠癌细胞的促凋亡作用被引量：1
- 2011年
- 探讨RNA干扰靶向抑制PI3K p85α蛋白表达联合5-FU对大肠癌LoVo细胞的促凋亡作用。方法复苏培养PI3K p85α干扰组LoVo细胞(PI3Kp85ɑ/RNAi-LoVo)和LoVo对照组细胞,Western blot鉴定干扰效果,MTT法检测5-FU对两组细胞的半数抑制浓度(IC50),Annexin-FITC标记法检测细胞凋亡。结果 Western blot结果显示LoVo干扰组细胞PI3K p85α蛋白抑制率为59%,MTT结果显示干扰组细胞5-FU的IC50值(4.57±0.16)μmol/L明显低于对照组细胞5-FU的IC50值(8.07±0.30)μmol/L(P=0.000),细胞凋亡实验显示,干扰组细胞对5-FU诱导凋亡的敏感性增加(P=0.000)。结论 PI3K p85α蛋白表达缺失联合5-FU可促进大肠癌LoVo细胞凋亡,为基因治疗和化学药物联合治疗大肠癌提供新的策略。
- 孙嫣王林曾晖
- 关键词：大肠癌5-氟脲嘧啶
- 羟考酮缓释片对老年癌痛患者滴定治疗的可行性及疗效被引量：7
- 2014年
- 晚期癌症患者疼痛是最常见的症状,发生率约为60%~80%。阿片类药物是中、重度疼痛治疗的首选药物。阿片类止痛药的疗效及安全性存在较大个体差异,需要逐渐调整剂量,以获得最佳用药剂量,称为剂量滴定。按照诊疗规范,需使用短效吗啡进行滴定,过程复杂繁琐,滴定过程疼痛缓解效果不确定。本文观察羟考酮缓释片(奥施康定)对非阿片耐药的癌痛患者进行剂量滴定的效果。1资料与方法：.
- 易基群王秀文梁继珍潘兆军王林
- 关键词：癌痛羟考酮缓释片
- EGFR和K-ras基因表达突变与非小细胞肺癌预后的关联分析被引量：4
- 2016年
- 目的探讨EGFR和K．ras基因表达突变与非小细胞肺癌（NSCLC）预后的关系。方法纳入126例NSCLC患者，使用免疫组织化学染色和基因测序检测其肿瘤组织EGFR和K—ras基因的表达突变情况，按NCCN指南对患者进行标准治疗和随访，采用Kaplan—Meier曲线、Logrank检验和Cox比例风险模型分析不同基因表达突变患者的中位生存期、5年总生存率和生存期的影响因素。结果EGFR基因的阳性表达率为49．21％，突变率为28．57％，K．ras基因的阳性表达率为42．06％，突变率为2．38％；K—ras（＋）的中位生存期和5年总生存率均显著低于K-ras（-）患者（X2=4．348，Log-rankP=0．037），EGFR（突变）的中位生存期和5年总生存率均显著高于EGFR（野生）患者（X2=11．518，Log—rankP=0．001）；双基因阳性（P=0．027，HR：2．584，95％CI：1．113—6．002）和远处转移（P=0．046，HR=2．104，95％CI：1．013～4．369）是影响NSCLC患者生存期的危险因素，使用靶向药物治疗是生存期的保护因素（P〈0．001，HR=0．293，95％CI：0．149—0．574）。结论EGFR和K．ras基因的表达突变与NSCLC患者的预后密切相关，双基因阳性可降低患者生存时间，它们是患者个体化用药和预后判断的重要指标。
- 潘兆军易基群王林王秀文梁继珍李理
- 关键词：表皮生长因子受体非小细胞肺癌预后
- PI3K p85α蛋白表达缺失联合5-FU诱导大肠癌细胞凋亡的分子机制
- 2012年
- 目的:探讨PI3Kp85α蛋白表达缺失联合5-FU对大肠癌SW480细胞促凋亡作用的机制。方法:复苏培养PI3Kp85α干扰组SW480细胞(PI3Kp85ɑ/RNAi-SW480)和SW480对照组细胞,Western blot鉴定干扰效果,采用Western blot方法比较两组细胞中凋亡蛋白Bax、Bcl-6、Bim表达的差异。结果:Western blot结果显示SW480干扰组细胞PI3Kp85α蛋白抑制率为84%,5-FU刺激48h后,PI3Kp85ɑ/RNAi-SW480细胞组凋亡蛋白Bax、Bcl-6、Bim的表达较SW480对照组细胞显著增加(P=0.000)。结论:PI3Kp85α蛋白表达缺失联合5-FU可通过增加促凋亡蛋白的表达促进大肠癌SW480细胞凋亡,为进一步阐明大肠癌细胞恶性增值的分子机制打下基础。
- 孙嫣王林杨慧
- 关键词：大肠癌细胞凋亡5-氟脲嘧啶
