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王洁

作品数：15 被引量：26H指数：3
供职机构：北京协和医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 7篇再灌注
  • 7篇缺血
  • 7篇灌注
  • 7篇肠道
  • 5篇再灌注损伤
  • 5篇缺血再灌注
  • 5篇灌注损伤
  • 4篇蛋白
  • 4篇迁移
  • 4篇缺血再灌注损...
  • 4篇肠道缺血
  • 3篇信号
  • 3篇迁移率
  • 2篇信号传导
  • 2篇通路
  • 2篇综合征
  • 2篇阻断
  • 2篇相关疾病
  • 2篇小鼠
  • 2篇小鼠肠道

机构

  • 11篇北京协和医院
  • 4篇北京协和医学...
  • 2篇中国医学科学...
  • 2篇北京市普仁医...
  • 1篇北京大学
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中国食品药品...

作者

  • 15篇王洁
  • 10篇何桂珍
  • 8篇王玉康
  • 4篇陈雪峰
  • 4篇朱乾坤
  • 3篇崔晓雨
  • 3篇周开国
  • 2篇李海龙
  • 2篇高晶
  • 2篇董良广
  • 2篇仉建国
  • 2篇马恩陵
  • 2篇陈伟
  • 2篇吴南
  • 2篇陈阳
  • 1篇冯逢
  • 1篇毛晨晖
  • 1篇董立羚
  • 1篇朱天刚
  • 1篇国泰

传媒

  • 4篇中华临床营养...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华外科杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华骨科杂志
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇现代检验医学...
  • 1篇神经损伤与功...
  • 1篇中华骨与关节...
  • 1篇2014年北...

年份

  • 1篇2025
  • 1篇2024
  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
IgG4相关疾病合并急性脑梗死1例报道并文献分析
2021年
目的:探讨IgG4相关疾病合并急性脑梗死的临床特点。方法:报道我院收治的IgG4相关疾病合并急性脑梗死1例,并结合相关文献进行回顾性分析。结果:56岁的中年男性首因支气管哮喘、肾功能不全、唾液腺和泪腺肿大、全身多发淋巴结肿大等诊断为IgG4相关疾病,10个月后患者出现右侧肢体无力、言语障碍、面瘫,诊断为急性脑梗死。搜索既往报道的IgG4相关疾病累及颅内动脉的表现,可有短暂性脑缺血发作、急性脑梗死、颅内动脉扩张性病变等表现。结论:IgG4相关疾病可累及颅内动脉,取得受累动脉的病理可支持诊断。但颅内动脉活检标本往往难以获得,需结合全身表现及早诊断及治疗。
朱蕗颖程敏杨华夏朱天刚王洁郭淮莲
关键词：急性脑梗死缺血性卒中神经系统颅内动脉
HMGB1在小鼠肠道缺血再灌注损伤信号传导通路中的作用
创伤、手术、栓塞、器官移植及休克等疾病往往引起组织器官的缺血再灌注,高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)-Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4...
王洁何桂珍王玉康
关键词：C57BL/6小鼠HMGB1
肠道缺血再灌注损伤对肺的影响被引量：2
2016年
目的评价肠道缺血再灌注损伤对肺的影响。方法sD大鼠30只，随机分为3组：对照组（blank组）、假手术组（sham组）、肠道缺血再灌注组（I／R组，缺血60min／再灌注120nlin），每组10只，取血、肠道和肺组织进行分析。结果blank组和sham组空肠绒毛结构完整，I／R组空肠和回肠黏膜肿胀、萎缩。Blank组和sham组细菌培养均为阴性，I／R组细菌移位率为40％。I／R组血清高迁移率族蛋白1、内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶浓度均高于blank组及sham组（均P〈0．05）；I／R组血清IL-6、IL-1B、可溶性细胞黏附分子-1和TNF-α水平均高于blank组和shanl组（均P〈0．05）；I／R组的血浆游离氨基酸和谷氨酰胺浓度比blank组降低（P〈0．05）。I／R组肺支气管壁增厚，淋巴细胞浸润，肺泡上皮破坏，可见肺水肿及出血。blank组、sham组和I／R组平均Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡数分别为（14±15）、（19±15）、（134±104）个／视野，I／R组高于前两组（P〈0．05）；I／R组肺组织的髓过氧化物酶水平与blank组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；I／R组的NO、NOS及iNOS含量均高于blank组和sham组（均P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤时，肠道细菌移位增加，血中内毒素和炎性因子水平升高，继而引起肺泡结构破坏，肺上皮细胞凋亡。
何桂珍陈雪峰崔晓雨董良广王玉康周开国王洁朱乾坤
关键词：再灌注损伤肺损伤细菌移位炎症趋化因子类细胞凋亡
Schroth疗法治疗青少年特发性脊柱侧凸的meta分析
2025年
目的分析Schroth疗法治疗青少年特发性脊柱侧凸的临床疗效。方法检索中国知网、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献数据库、中华医学期刊全文数据库、PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science中Schroth疗法治疗青少年特发性脊柱侧凸的临床研究。检索时间从建库至2024年11月。由两位作者分别独立进行文献检索,并将文献导入EndNote X9软件中,各自决定潜在纳入的文献是否符合纳入标准,如有分歧时则双方讨论解决或增加第三位作者进行评判。提取治疗后侧凸Cobb角和脊柱侧凸研究学会-22简明量表调查问卷(Scoliosis Research Society questionnaires-22,SRS-22)或SRS-23,比较Schroth疗法和其他保守治疗方法(功能锻炼或不干预)的组间差异。采用改良Jadad评分量表对纳入的随机对照试验进行文献质量评价。组间异质性较小时采用固定效应模型进行分析,组间异质性较大时采用随机效应模型进行分析。采用敏感性分析评估meta分析结果的稳定性。结果共8篇文献的189例患者纳入meta分析,其中中文文献2篇、英文文献6篇,均为随机对照试验,改良Jadad评分4~6分。Meta分析结果显示Schroth疗法治疗青少年特发性脊柱侧凸的侧凸Cobb角小于功能锻炼或不干预等治疗方法[WMD=-3.63,95%CI(-4.76,-2.51),P<0.001],SRS-22或SRS-23优于功能锻炼或不干预等治疗方法[WMD=0.23,95%CI(0.14,0.32),P<0.001],差异有统计学意义。亚组分析结果显示Schroth疗法治疗后侧凸Cobb角小于功能锻炼等其他保守治疗方法[WMD=-3.48,95%CI(-4.76,-2.20),P<0.001]。结论与其他保守治疗方法和不干预相比,Schroth疗法治疗青少年特发性脊柱侧凸能有效改善侧凸Cobb角和生活质量。
陈阳王洁朱源棚赵政晔仉建国吴南
关键词：脊柱侧凸保守治疗运动疗法META分析
生理体液法测定40例健康志愿者血浆游离氨基酸正常值被引量：2
2015年
目的：建立生理体液的方法分析血浆氨基酸和测定健康志愿者血浆游离氨基酸正常值。方法①建立方法学：包括血样重复性、回收率、线性、稳定性；②测定40例健康志愿者血浆氨基酸正常值。结果不同浓度的标准液（2 nmol，4 nmol和8 nmol）进行分析，以氨基酸的峰面积对进样量作线性回归，所有氨基酸的R2均在1-0.999；血样不同氨基酸的批内重复性（rsd：0.30-2.90）和批间重复性（rsd：0.40-5.16）；回收率93.1％-107.4％。测定40例健康志愿者（男∶女＝1∶1）的血浆氨基酸正常值，并与其它仪器测定的结果进行比较。结论用枸橼酸锂缓冲系统分析血样游离氨基酸，有很好的重复性、回收率、线性和稳定性。比较不同仪器测定的健康志愿者血浆游离氨基酸正常值表明有较好的一致性，证实生理液分析方法的可靠性。
何桂珍陶智兵张文辉王洁
ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠肠道缺血/再灌注损伤时Toll样受体4和高迁移族蛋白-1的影响
2013年
目的 研究大鼠肠道缺血/再灌注损伤时远隔组织Toll样受体4（TLR4）与内源性配体高迁移族蛋白-1（HMGB1）的表达及ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3 PUFA）的干预作用。方法 SD雄性大鼠48只, 体重（281.50±22.68）g，胃造口后随机分为3组：正常饮食组、肠内营养组、肠内营养加ω-3 PUFA组（ω-3 PUFA组）。根据肠道缺血/再灌注时是否进行肠淋巴引流，每组又分为亚组：引流组和不引流组（共6组，n=8）。所有大鼠用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉60 min后复灌120 min；3个引流亚组在缺血/再灌注同时行淋巴引流术180 min。结果 ω-3 PUFA引流组与肠内营养引流组淋巴液中白细胞介素-6均较正常饮食引流组低［ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组：（85.35±23.93）、（97.58±40.34）、（154.57±69.30）ng/L，P=0.021］；ω-3 PUFA引流组血清HMGB1显著低于其他5组［ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组：（2.95±1.17）、（3.86±0.99）、（4.45±1.73）、（1.71±1.41）、（2.11±0.56）、（3.13±0.79）μg/L, P=0.000］，ω-3 PUFA不引流组与肠内营养不引流组HMGB1均低于正常饮食不引流组（P均＜0.05）。ω-3 PUFA组的血清内毒素显著低于正常饮食不引流组和肠内营养不引流组 ［ω-3 PUFA不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组 ：（0.020±0.004）、 （0.018±0.006）、（0.028±0.006）、（0.028±0.005）EU/ml, P=0.014］，ω-3 PUFA引流组和ω-3 PUFA不引流组肿瘤坏死因子-α显著低于肠内营养不引流组、正常饮食不引流和正常饮食引流组［ ω-3 PUFA引流组、ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、正常饮食引流组：（12.03±6.57）、（14.32±6.11）、（23.27±15.60）、（27.42±10.37）、（26.87±5.30）ng/L,P=0.013］。 �
何桂珍周开国陈雪峰王玉康王洁
关键词：肠道缺血再灌注Ω-3多不饱和脂肪酸TOLL样受体4
阻断肠淋巴途径和ω-3PUFAs干预对肠道I/R致组织损伤的保护机制
何桂珍陈伟张睿李海龙康军仁周开国崔晓雨董良广陈雪峰王洁王玉康朱乾坤马恩陵
研究目的：胃肠道是“应激的中心器官”。肠道缺血/再灌注(I/R)损伤是导致SIRS、ARDS和MODS的“发动机”。“肠-淋巴”途径是其关键通道。该研究以大鼠肠道I/R动物模型为基础，从肠道I/R引起远隔组织损伤的关键因...
关键词：
关键词：动物实验
不同方式阻断“肠-淋巴”途径对肠道缺血再灌注损伤的影响被引量：1
2014年
目的 比较不同方式阻断“肠-淋巴”途径,对内毒素、细胞因子和肺功能的影响,探讨“肠-淋巴”途径的作用.方法 SPF级SD大鼠,随机分为5组（n=10）：正常对照组（blank）;假手术组（Sham）;肠道缺血/再灌注组（I/R）;肠道缺血/再灌注＋淋巴管结扎组（I/R＋L）和肠道缺血/再灌注＋淋巴引流组（I/R ＋D）.结果 I/R、I/R ＋L、I/R＋D、blank和Sham组血清内毒素水平分别是（0.039 4±0.0025）、（0.0299±0.0039）、（0.028 9±0.003 1）、（0.0252±0.0042）和（0.026 2±0.001 3）Eu/ml;细胞因子分别是肿瘤坏死因子-α（TNF-α）：（49.92±7.48）、（36.85±13.46）、（27.67±10.12）、（18.86±12.70）和（25.80±11.19） ng/L;白细胞介素（IL）-6：（41.78 ±9.75）、（19.14±1.48）、（19.20 ±4.14）、（8.69±0.76）和（11.57±2.90） ng/Lo I/R、I/R＋L、I/R ＋D组显著高于blank组和Sham组（P＜0.05）;阻断淋巴通路后,I/R＋L组和I/R＋D组血中的内毒素和细胞因子浓度明显低于I/R组（P＜0.05）;I/R＋L、I/R ＋D组的一氧化氮（NO）、总一氧化氮合酶（tNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）浓度与blank组和Sham组比较显著增高（P＜0.05）;I/R＋L、I/R＋D组的NO和I/R＋D组的iNOS浓度显著低于I/R组（P＜0.05）.结论 肠淋巴管结扎或淋巴液引流阻断“肠-淋巴”途径能减轻肠道缺血再灌注导致的局部炎性反应和远隔组织的损伤,淋巴液引流略优于淋巴管结扎,但差异无统计学意义.
何桂珍崔晓雨陈雪峰王玉康王洁马恩陵
关键词：肠道缺血再灌注淋巴管结扎
肠道缺血-再灌注致远隔组织损伤的信号传导机制被引量：1
2017年
目的 应用不同的抗体蛋白研究小鼠肠道缺血-再灌注致远隔组织损伤时Toll样受体4（TLR4）-高迁移率族蛋白1（HMGB1）及其下游信号的传导途径.方法 SPF级雄性C57BL/6小鼠40只,采用随机数字表法分为5组：假手术组、对照组、抗HMGB1组、抗髓样细胞分化基因88 （MyD88）组和抗含诱导干扰素β的衔接蛋白（TRIF）组,每组8只.对照、抗-HMGB1、抗-MyD88和抗-TRIF组在行肠道缺血-再灌注手术前30 min分别经尾静脉注射对照IgG、HMGB1、MyD88和TRIF抗体（剂量为1 mg/kg,浓度为0.025％）.所有小鼠麻醉、开腹后,除假手术组外的4组用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉60 min后再灌注60 min,假手术组只开腹120 min,不进行缺血-再灌注.检测血浆核因子-κB（NF-κB） p65、白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度;肺和肠道组织形态学变化和HMGB1与NF-κB的mRNA和蛋白表达.结果 小鼠肠道缺血-再灌注损伤时,与对照组[（228.534-24.85）、（104.91±31.18）及（70.81±46.97） ng/L]比较,缺血前通过注射抗体抑制HMGB1[（145.00±33.63）、（62.28±6.73）及（52.76±5.71） ng/L]、MyD88[（191.12± 13.22）、（85.90± 17.37）及（63.19±5.47） ng/L]和TRIF[（183.73±10.81）、（78.14±7.38）及（59.70±4.63） ng/L]的表达能明显降低血浆炎症因子NF-κB（P=0.000、0.005、0.001）、IL-6 （P=0.000、0.004、0.000）及TNF-α（P=0.000、0.024、0.002）的水平,同时减轻了肺脏和小肠组织的损伤.抗-HMGB1组、抗-MyD88组和抗-TRIF组小鼠肺脏和回肠的HMGB1 mRNA（肺脏：1.89±0.18、2.35±0.31和2.29±0.28,回肠：4.93±0.55、5.96±0.73和5.76±0.51）、NF-κB mRNA（肺脏：1.42±0.23、1.77±0.18和1.70±0.13,回肠：2.23±0.55、3.11±0.38和2.99±0.24）和蛋白表达较假手术组[肺脏HMGB1mRNA （1.04±0.19） （P=0.000、0.000、0.000）、NF-κB mRNA （1.03±0.21） （P=0.004、0.000、0.000）,回肠HMGB1 mRNA （1.14±0.54） （P=0.000、0.000
何桂珍王洁朱乾坤李海龙陈伟
关键词：再灌注损伤高迁移率族蛋白1
特发性正常压力脑积水患者脑白质病变与脑脊液放液试验结果及临床特征的关系被引量：7
2022年
目的:探求特发性正常压力脑积水(iNPH)患者的脑白质病变与脑脊液放液试验结果及临床特征的关系。方法:回顾性分析2014年至2019年北京协和医院神经科门诊就诊和病房住院的iNPH患者。所有患者都经过详细的神经心理学及行走能力的评估,头磁共振检查和脑脊液放液试验。应用Fazekas评分以及弥散张量技术,比较脑脊液放液试验阳性和阴性组患者的脑白质病变的不同。分析感兴趣区的弥散张量成像技术相关参数各向异性分数(FA)、平均扩散率(MD)与iNPH患者临床特征的相关性。结果:43例iNPH患者(男∶女为29∶14,年龄52~79岁)被纳入本研究。脑脊液放液试验结果阳性组和阴性组患者相比,倾向于有更高的侧脑室周围白质Fazekas评分[2.5(1.0,3.0)分比1.0(1.0,2.0)分U=108.00,P=0.033],更高的左侧侧脑室后角旁MD值[(1.14±0.27)×10^(-9) mm^(2)/s比(0.85±0.08)×10^(-9) mm^(2)/s,P=0.003],更低的右侧侧脑室前角旁FA值[(0.20±0.07)比(0.27±0.09),P=0.058],更高的右侧侧脑室后角旁MD值[(1.17±0.34)×10^(-9) mm^(2)/s比(0.95±0.01)×10^(-9) mm^(2)/s,P=0.003]。双侧侧脑室前角旁白质FA、MD值与运动功能、认知及功能评分、特发性正常压力脑积水评分(iNPHGS评分)均相关(均P<0.05)。结论:脑白质病变可能是iNPH临床症状的发病机制之一,是通过引流手术可以逆转的病理变化,较多的脑白质病变不应是引流手术的排除指征。
刘彩燕魏俊吉黄欣莹董立羚李洁王洁雷聃毛晨晖侯波冯逢崔丽英高晶
关键词：脑积水特发性正常压力脑积水脑白质病变
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