王玉柱
- 作品数：62 被引量：100H指数：5
- 供职机构：上海市计划生育科学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学环境科学与工程更多>>
- 一种小型实验鱼孵化装置
- 本实用新型公开了一种小型实验鱼孵化装置，它包括一开口的容器和一隔离装置，所述隔离装置在容器的内部并同容器的2－5面有接触。
- 李卫华刘颖王健王玉柱丁训诚
- 文献传递
- Nifeviroc微乳热敏原位凝胶对大鼠阴道和阴道细胞的毒性研究被引量：3
- 2013年
- 目的制备Nifeviroc微乳热敏原位凝胶（NFVR／ME—TISG），并对其体内外毒性进行评价。方法纳米粒度仪检测微乳的平均粒径和PDI，流变仪检测微乳凝胶在不同温度（10～45oC）下复数粘度的变化。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同浓度NFVR／ME—TISG和Nifeviroc热敏原位凝胶（NFVR-TISG）对阴道上皮细胞系VK2／E6E7的细胞活性影响。16只SD大鼠分成NFVR／ME—TISG和NFVR—TISG组，分别给药0．2ml（次／d，10d），第11天麻醉处死，取阴道组织进行苏木素一伊红（HE）染色，根据WHO公认的Eckstein评价标准，对阴道粘膜进行评分。结果在4℃条件下，12个月内微乳的平均粒径和PDI无明显变化；从10℃升至29~C时，NFVR／ME—TISG复数粘度随温度指数性升高，发生相转变；MTT结果显示NFVR／ME—TISG对VK2／E6E7细胞活性影响低于NFVR—TISG；大鼠阴道组织病理结果显示NFVR／ME—TISG组和NFVR．TISG组阴道组织评分小于2，差异无统计学意义（P=0．118）。结论微乳体系稳定，制成的凝胶具有热敏性，低温下为牛顿流体，高温下呈现剪切变稀的假塑流体特征，微乳凝胶制剂与普通凝胶制剂相比对阴道上皮细胞具有一定的保护作用，阴道刺激性评分在临床可接受范围。
- 田芳周红精王玉柱黄超李卫华夏强丁训诚
- 关键词：微乳原位凝胶细胞毒性
- 一种水难溶性药物的微乳载体系统及其制备方法和用途
- 本发明公开了一种水难溶性药物的微乳载体系统及其制备方法和用途。以所述微乳载体系统的总重量计，其中含有：(a)4.8％-18％的酯类物质；(b)2.0％-20％的表面活性剂；(c)1.5％-30％的助表面活性剂；和(d)4...
- 李卫华王健王玉柱田芳温成丽丁训城
- 文献传递
- dl-扁桃酸对人精子与阴道黏膜上皮VK2/E6E7细胞的毒性研究被引量：4
- 2015年
- 目的探讨dl-扁桃酸对人阴道黏膜上皮细胞(VK2/E6E7)与精子的细胞毒性损伤。方法不同浓度的dl-扁桃酸处理高活力精子20 s,计算机辅助精子分析仪测定精子活率,扫描电子显微镜检测精子受损情况。1.25,2.5 g·L?1 dl-扁桃酸和4.0 g·L?1壬苯醇醚(nonoxynol-9,N-9)处理VK2/E6E7细胞,MTT法检测细胞活性,ELISA试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率,并用流式细胞法检测细胞凋亡率。结果 dl-扁桃酸抑制精子活率的半数有效浓度约为1.25 g·L?1,最低有效浓度约为2.5 g·L?1。扫描电镜结果显示,dl-扁桃酸处理组精子表面结构与对照组形态相似,无明显受损特征,N-9组精子严重受损。MTT实验结果表明,1.25 g·L?1 dl-扁桃酸组细胞存活率>95%,2.5 g·L?1 dl-扁桃酸组细胞存活率约为50%。1.25,2.5 g·L?1 dl-扁桃酸处理组LDH释放量只有微量检出,远低于N-9组。流式细胞检测表明,1.25,2.5 g·L?1 dl-扁桃酸处理组中活细胞和晚期凋亡比例与对照组相近,早期凋亡细胞略少于对照组,死亡细胞稍多于对照组,N-9组大量细胞死亡。结论 dl-扁桃酸对VK2/E6E7细胞毒性远低于N-9,其对精子的抑制作用不是通过破坏精子质膜与鞭毛来实现。
- 夏敏杰王玉柱黄超丁训城李卫华芦洁
- 关键词：壬苯醇醚细胞毒性
- 水生物养殖实验水槽装置
- 一种水生物养殖实验水槽装置，包括具有多层支撑层的支架，用于放置水生物的多个水槽，分成多组并且分别设置于支架的支撑层，对应于每组水槽分别设置于支撑层的多个回水沟，具有过滤装置的水处理设备，对来自水处理设备的水体进行杀毒的消...
- 李卫华王玉柱王强毅丁训诚
- 文献传递
- 维甲酸诱导SD大鼠胚胎骨骼畸形的图像分析
- 2018年
- [目的]运用维甲酸诱导大鼠胚胎畸形模型,探索维甲酸诱导大鼠胚胎畸形的剂量反应关系,为实验动物发育毒理学畸形解剖图像(DevTox)数据库补充大鼠胚胎骨骼畸形图片数据。[方法]将SD大鼠孕鼠随机分为4组,即对照组、50、100、150 mg/kg维甲酸组。各组在孕第10天灌胃给药1次,孕第20天处死孕鼠,取出胚胎,观察记录各组胚胎总数与发育情况。胚胎骨骼经茜素红染色,观察胚胎各部位骨骼畸形及发生率,并在解剖镜下摄取畸形图片。[结果] 50 mg/kg及以上剂量组的维甲酸可诱导SD大鼠胚胎骨骼出现明显的多发性畸形,致畸率可达100%,畸形主要表现为下颌骨缺失、上颌骨与颧弓融合;胸骨节缺失;第10~13节胸椎融合、缺失;腰椎融合、缺失;骨盆带骨骼与尾椎缺失等。维甲酸各组骨骼畸形的表型和畸形发生率呈现出高度的一致性和可重复性,三个剂量组间的胚胎畸形率均为100%,但畸形程度随剂量增高而加重。收集的正常与畸形的图片清晰,无气泡、反光干扰,且分辨率较高。[结论] 50 mg/kg及以上维甲酸在孕第10天灌胃给药,对SD大鼠胚胎骨骼有明显的致畸作用,致畸率高,且畸形类型多样。实验所得骨骼畸形图片可上传DevTox数据库,补充丰富该数据库内容。
- 夏敏杰王玉柱田芳缪建成杨威杨明俊丁训城李卫华王晓东胡晶莹
- 关键词：维甲酸SD大鼠骨骼畸形胚胎
- 邻苯二甲酸二丁酯对亲代和子代斑马鱼生殖毒性的比较研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨邻苯二甲酸二丁酯（DBP）对亲代（F0）、子代（F1）斑马鱼的生殖毒性。方法将48对成年斑马鱼随机分为4组：空白对照组、溶剂对照组、625唱／LDBP低剂量组和1250rag／LDBP高剂量组。连续染毒DBP30d后，将各组F0代斑马鱼交配，记录产卵数、受精率以及72h孵化率。将F0和F1代斑马鱼在清水中饲养180d，进行F1代斑马鱼交配试验，且将F1代DBP高剂量组与对照组斑马鱼进行置换交配，记录产卵数、受精率及孵化率。进行F0代和F1代斑马鱼性腺组织病理学检查，并测定卵黄蛋白原（VTG）mRNA的表达水平。结果与对照组和DBP低剂量组相比，DBP高剂量组F0代和F1代斑马鱼的生殖能力显著下降；置换交配实验显示DBP对雄性斑马鱼的生殖能力影响更为显著。组织病理学检查显示F0代雄鱼精巢中精子数量减少，间质细胞稍有增多，精母细胞增多。而F1代雄鱼精巢发育受到明显抑制，出现生精小管畸形，精子数量明显减少，以及间质细胞增生。RT—PCR结果显示DBP各剂量组F0代和F1代雄性斑马鱼VTG基因无明显表达，提示DBP对斑马鱼无雌激素样效应。结论DBP高剂量组染毒可影响F0代和F1代斑马鱼的正常发育，使产卵量减少，受精率显著下降。F0代和F1代雄性斑马鱼生精小管畸形、精巢中精子数量减少与间质细胞增生同时存在。
- 徐浩王玉柱温成丽成倩倩田芳夏敏杰李润生李卫华丁训诚
- 关键词：斑马鱼生殖毒性FL
- 邻苯二甲酸二丁酯对F0和F1代斑马鱼生殖毒性的比较研究
- 目的：探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对F0、F1代斑马鱼的生殖毒性。方法：将48对成年斑马鱼随机分为4组：空白对照组、溶剂对照组、625μg/L DBP低剂量组和1250μg/LDBP高剂量组。连续染毒DBP 30天后，...
- 徐浩王玉柱温成丽成倩倩田芳夏敏杰李润生李卫华丁训诚
- 关键词：斑马鱼邻苯二甲酸二丁酯生殖毒性环境化学组织病理学
- 色瑞替尼对精子制动作用和质膜损伤的体外研究被引量：1
- 2017年
- 目的研究前期筛选到的精子功能调节候选化合物色瑞替尼的体外精子制动作用和机制。方法计算机辅助精液分析(computer assistant sperm analysis,CASA)系统测定色瑞替尼对人和小鼠高活力精子20 s内的制动效果;低渗膨胀(hypo-osmotic swelling,HOS)实验、SYBR-14/PI染色探究精子质膜的完整性;用电镜观察色瑞替尼处理后精子质膜的变化;用色瑞替尼处理VK2/E6E7、End1/E6E7、Ect1/E6E7细胞,CCK-8及荧光染色法检测细胞活性。结果色瑞替尼对于(5~10)×106/mL人精子的20 s瞬间杀精最小有效浓度(minimal effective concentration,MEC)为(74.87±31.46)μmol/L,而相同条件下测到的杀精药物壬苯醇醚(nonoxynol-9,N-9)的MEC为(219.75±20.89)μmol/L。CASA系统分析表明,色瑞替尼对精子的制动作用有时间-浓度依赖关系。HOS实验及SYBR-14/PI染色法验证色瑞替尼对精子质膜有一定的损伤,并可致精子死亡。电镜显示色瑞替尼处理后的精子质膜破裂,头尾分离较多。色瑞替尼对上皮细胞有一定损伤。结论色瑞替尼对精子有快速的制动作用,具有潜在的避孕药效。
- 舒妮燕于合国王玉柱李卫华施惠娟刁华
- 关键词：小鼠
- uPA-/-小鼠肝纤维化模型中的a-SMA、MMP13表达分析与模型评价被引量：1
- 2012年
- 目的采用uPA基因缺失（uPA-/-）小鼠构建肝纤维化动物模型，经a-平滑肌肌动蛋白（a-SMA）与金属基质蛋白酶-13（MMP13）的表达分析，评价其可行性。方法选取成年雄性BL／6J野生型和uPA-/-基因缺失型小鼠，分为4组：对照组（Con—WT，Con—uPA-/-）和模型组（Mod—WT，Mod—uPA-/-），每组20只。模型组小鼠腹腔注射10％CCl4，对照组小鼠腹腔注射橄榄油，每周2次，连续6周，诱导小鼠肝纤维化。用Real—time PCR方法检测小鼠肝脏组织中a—SMA和MMP13的mRNA表达，Western blot及免疫组化分析a-SMA和MMP13的蛋白表达。结果Real—time PCR结果显示，uPA乒小鼠的肝脏中a-SMA、MMP13的mRNA表达量显著高于M小鼠；Western blot结果显示，a-SMA蛋白和MMP13蛋白在对照组小鼠肝脏中几乎不表达，在Mod—WT中有少量表达，在Mod-uPA-／-中表达明显增多：免疫组化结果显示，Mod-uPA-／-的a-SMA和MMP13表达高于Mod-WT。结论a—SMA的mRNA和蛋白表达在uPA-／-小鼠中均明显升高，uPA基因的缺失促进了肝星型细胞向肌成纤维细胞的转化，从而加速了细胞外基质蛋白在肝脏中的沉积；MMP13蛋白表达在肝纤维化模型小鼠中均有明显升高。uPA基因缺失（uPA-/-）小鼠是建立肝纤维化模型的易感品系。
- 夏敏杰成倩倩王玉柱田芳温成丽王晓东李卫华丁训诚
- 关键词：肝纤维化MMP13
