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王瑞华

作品数:4 被引量:7H指数:1
供职机构:第四军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 4篇转录
  • 4篇RESTIN
  • 3篇基因
  • 2篇启动子
  • 2篇全反式
  • 2篇全反式维甲酸
  • 2篇转录调控
  • 2篇维甲酸
  • 2篇细胞
  • 2篇基因启动子
  • 2篇P53
  • 1篇神经细胞
  • 1篇神经细胞生长
  • 1篇启动子克隆
  • 1篇转录表达
  • 1篇转录活性
  • 1篇转录因子
  • 1篇细胞生长
  • 1篇相关抗原
  • 1篇相互作用

机构

  • 3篇第四军医大学
  • 1篇西安交通大学
  • 1篇空军军医大学...

作者

  • 4篇王瑞华
  • 3篇赵忠良
  • 3篇路凡
  • 2篇卢兹凡
  • 2篇吴有盛
  • 2篇傅海燕
  • 2篇杨国栋
  • 1篇齐颖新
  • 1篇赵文明
  • 1篇张剑

传媒

  • 2篇中国科学(C...
  • 1篇第四军医大学...

年份

  • 2篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2004
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
p53对restin基因转录表达的调控作用被引量:1
2006年
restin基因是Zhu等人从全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导肿瘤细胞分化时克隆得到的一种黑色素瘤抗原相关基因.前期研究表明,该基因与细胞周期阻滞有关.由于p53在细胞增殖调控中占据重要地位,并且与维甲酸具有诱导关系,因此本研究试图揭示维甲酸诱导restin基因表达是否与p53有关.将p53转染真核细胞,研究restin与p53的表达关系.结果表明p53能诱导restin基因转录增加.进一步分析发现,restin基因5′端上游约2 kb基因组序列中存在p53蛋白结合位点.扩增该序列构建荧光报告系统,检测到该报告系统可以接受维甲酸的诱导调控.在此基础上,研究p53对缺失p53结合位点的截短体报告质粒和p53结合位点突变后的报告质粒的作用,结果显示p53调控restin基因的表达与该基因上游序列区中的p53结合位点无关,推测p53对restin基因的表达调控可能还存在其他分子的相互作用.
王瑞华路凡傅海燕杨国栋吴有盛卢兹凡赵文明赵忠良
关键词:RESTINP53全反式维甲酸
Restin基因启动子的克隆及其在HeLa细胞中的转录活性
2006年
目的:扩增细胞静息因子(restin)基因启动子并构建该启动子的荧光报告系统,探讨其对全反式维甲酸(all-transretinoicacid,ATRA)刺激的反应.方法:①对restin基因上游约2000bp基因组序列进行计算机生物信息学分析.②利用PCR技术扩增restin基因上游序列,将其克隆入pG5-luc中,插入荧光素酶报告基因上游,取代5个GAL-4结合位点及腺病毒启动子,构建Rp-luc质粒.③将构建的质粒转染入He-La细胞,ATRA诱导检测该质粒中荧光素酶的表达.结果:酶切及测序结果均证实成功克隆了restin基因上游序列,已将该序列插入到荧光素酶基因的上游;ATRA诱导转入HeLa细胞中的真核表达载体Rp-luc,荧光素酶表达明显增加.结论:成功构建了含有restin基因启动子序列的荧光报告系统,为进一步研究restin基因功能及其转录调控奠定了基础.
王瑞华傅海燕杨国栋路凡赵忠良
关键词:RESTIN转录调控启动子全反式维甲酸
人restin基因启动子克隆及P53对restin基因调控的初步研究
restin基因是1999年本室在研究全反式维甲酸诱导HL-60细胞分化时克隆得到的一个人类未知功能的新基因,因其转录物在维甲酸诱导凋亡的细胞中表达上调,因此最初被命名为凋亡相关基因Apr-1/(apoptosis re...
王瑞华
关键词:RESTINP53转录调控
文献传递
Restin与转录因子的相互作用被引量:6
2004年
Restin 是从维甲酸诱导分化的白血病细胞中克隆的一种黑色素瘤相关抗原家族基因,对细胞增殖具有抑制作用.由于该基因定位于细胞核,且其同源基因Necdin(神经细胞生长抑制因子)与转录因子p53和E2F1具有强烈的相互作用,推测Restin也可能作用于某种转录因子.为此,克隆了转录因子p53,AP1,ATF和E2F,研究Restin与这些转录因子的相互作用.结果发现Restin与ATF3表现出强烈的相互作用.ATF3是细胞应激反应中非常重要的转录因子,推测Restin对细胞增殖的抑制作用可能与ATF3活性的抑制有关.
吴有盛路凡齐颖新王瑞华张剑卢兹凡赵忠良
关键词:转录因子相关抗原E2F1神经细胞生长相互作用
共1页<1>
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