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王迎新: 作品数：20 被引量：12H指数：2; 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>; 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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抑郁症海马神经再生障碍与表观遗传机制被引量：7: 2011年; 本文首先综述了抑郁症海马神经再生障碍假说概况,并主要从DNA甲基化和组蛋白修饰两方面介绍了与抑郁症海马神经再生障碍可能相关的表观遗传学机制。; 王迎新张向荣张志珺; 关键词：抑郁症海马神经再生表观遗传 DNA甲基化组蛋白修饰

艾司西酞普兰对慢性应激大鼠海马脑源性神经营养因子基因外显子表达及DNA甲基化的影响被引量：5: 2012年; 目的探讨艾司西酞普兰对成年慢性应激大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）基因不同外显子表达及DNA甲基化的影响。方法以慢性不可预测温和应激（chronicunpredictablemildstress，CUMS）建立应激抑郁模型并予艾司西酞普兰干预。56只雄性Sprague—Dawley大鼠随机分为CUMS＋水组、CUMS＋药组、对照＋水组及对照＋药组，每组14只。以蔗糖水偏好试验评估大鼠抑郁样行为；模型建立第3周后分别检测上述各组大鼠海马BDNF基因第Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅵ外显子mRNA及BDNF总mRNA（第Ⅸ外显子）表达和第Ⅳ启动子区DNA甲基化水平。结果（1）蔗糖水偏好试验：模型建立第2，3周，CUMS＋水组[（34±21）％，（63±21）％]蔗糖水偏好均低于对照＋水组[（67±15）％，（80±15）％]，差异均有统计学意义（事后检验，P均〈0．05）；而CUMS＋药组[（58±19）％，（80±14）％]与对照＋水组问的差异均无统计学意义（事后检验，P均〉0．05）。（2）BDNF外显子表达：模型建立第3周，第Ⅳ外显子mRNA为BDNF总mRNA（第Ⅸ外显子）表达中的最主要者。CUMS＋水组BDNF第Ⅳ及Ⅸ外显子mRNA水平[（4．64±0．65）×10^-3，（5．73±0．79）×10^-3]均低于对照＋水组[（6．14±0．87）×10^-3，（6．82±0．35）×10^-3]，差异均有统计学意义（事后检验，P均〈0．05）；而CUMS＋药组[（5．69±0．18）×10^-3，（6．91±0．98）×10^-3]与对照＋水组间的差异均无统计学意义（事后检验，P均〉0．05）。（3）DNA甲基化：各组大鼠海马BDNF第Ⅳ启动子区DNA均未发生甲基化。结论艾司西酞普兰主要调节BDNF第Ⅳ外显子转录阻止CUMS成年大鼠海马的该基因表达下降，艾司西酞普兰第Ⅳ启动子区DNA甲基化无影响。; 李磊张向荣张志珺王迎新; 关键词：西酞普兰脑源性神经营养因子 DNA甲基化

氟西汀对胎鼠海马神经干细胞再生以及BDNF基因表达的影响: 王迎新张向荣张志珺李磊

5-HT1A受体介导PKC-MAPK通路与抗抑郁剂调节海马神经再生机制研究: 王迎新张向荣张志珺

5-HT1A受体介导PKC-MAPK通路与抗抑郁剂调节海马神经再生机制研究: 目的SSRI类抗抑郁剂可逆转抑郁症海马神经再生障碍并发挥其治疗效应,但作用机制尚未明了。5-HT1A受体(5-HT1AR)可能参与海马神经再生调节,但胞内级联反应及其生物学效应不清。本研究探讨5-HT1A受体在SSRI抗...; 王迎新张向荣张志珺

慢性应激抑郁和艾司西酞普兰对成年大鼠海马脑源性神经营养因子基因外显子表达及DNA甲基化的影响: 目的探讨慢性应激抑郁和艾司西酞普兰对成年大鼠海马脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)基因不同外显子表达以及DNA甲基化机制的影响。; 李磊张向荣张志珺王迎新; 文献传递

PKMzeta-MAPK通路介导SSRI抗抑郁剂氟西汀调节海马神经干细胞再生: 研究背景:抑郁症是一种严重损害人类健康的高发精神疾病，其发病机制至今不明，存在诸多假说，其中“抑郁症海马神经再生障碍”假说受到广泛关注。选择性5-羟色胺再吸收抑制剂(SSRI)可逆转抑郁症海马神经再生障碍并发挥其治疗效应...; 王迎新; 关键词：MAPK通路海马神经再生

氟西汀对BDNF-CREB信号通路DNA甲基化作用及其与海马神经干细胞再生关联: 张向荣王迎新张志珺; 关键词：氟西汀 5-HT1A受体

PKMzeta-MAPK通路介导氟西汀调节海马神经干细胞再生研究: 王迎新张向荣张志珺

TREK-1在卒中大鼠海马各区及前额中的变化及其与卒中后抑郁的关系: 目的研究TREK-1亚型双孔钾离子通道在卒中后抑郁大鼠海马各区和前额中的表达变化以及SSRI类药物艾司西酞普兰干预效应,探讨该通道对大鼠海马内源性神经前体细胞再生的调控作用及其与卒中后抑郁的可能关系。方法采用大脑中动脉闭...; 林代华张志珺惠皎洁王迎新张晓燕; 文献传递

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