王霖
- 作品数：21 被引量：143H指数：6
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院药物研究所更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划国家自然科学基金国家药典委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 奇正消痛贴膏提取物对脂多糖诱导的巨噬细胞一氧化氮及其诱导型合酶的影响被引量：3
- 2009年
- 考察奇正消痛贴膏提取物(extracts of Cheezheng pain relieving plaster,ECPRP)对巨噬细胞一氧化氮的生成及诱导型一氧化氮合酶表达的影响,并探讨其作用机制。采用Griess试剂检测培养上清液中NO2-的含量,RT-PCR法测定LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞中iNOSmRNA的表达,Western blotting法测定其iNOS蛋白的表达和NF-κB的活化情况。结果显示,ECPRP(62.5和125mg·L-1)可显著抑制巨噬细胞NO的生成以及LPS引起的iNOS mRNA和蛋白表达的增加;并可抑制I-κB在细胞浆内的降解以及NF-κBp65向胞核内的转位、阻止其活化。因此,ECPRP的抗炎作用机制之一可能是通过抑制巨噬细胞NF-κB的活性,从而降低巨噬细胞iNOSmRNA和蛋白的表达、减少NO的生成。
- 刘洋彭珊瑛王霖王文杰
- 关键词：奇正消痛贴膏一氧化氮诱导型一氧化氮合酶核因子-ΚB
- 玉米种子粗多糖的结构及其免疫调节作用研究被引量：2
- 2009年
- 目的研究玉米粗多糖的主要糖苷键结构及其对小鼠免疫调节功能的影响。方法用热水抽提法和沉淀复溶法提取、分离、纯化玉米粗多糖，根据玉米粗多糖的理化性质及波谱数据鉴定其结构；采用免疫药理学实验评价玉米粗多糖的生物活性。结果分离得到的玉米粗多糖具有与米糠多糖一致的化学结构，为一种以α-1，4和α-1，6糖苷键形式结合的葡聚糖；玉米粗多糖多项免疫药理学指标表明其具有显著的生物活性。结论首次从玉米种子中分离鉴定了玉米粗多糖，其对小鼠免疫功能具有显著的调节作用。
- 邓安珺李志宏王霖彭珊瑛刘洋王文杰秦海林
- 关键词：玉米粗多糖免疫调节作用
- 破骨细胞在类风湿性关节炎骨破坏中的作用及其调控机制被引量：37
- 2004年
- 类风湿性关节炎 (RA)是一种严重的慢性炎症性疾病 ,关节软骨及骨的破坏是患者致残的主要原因。近年大量相关研究表明 ,破骨细胞 (OC)在RA骨破坏的病理过程中起关键作用。多种细胞因子参与了对OC生成、活化的调控。其中起正调控作用的主要有IL 1、TNFα、RANKL、M CSF、IL 6、IL 8、IL 17、IL 7、IL 11、IL 15等 ,起负调控作用的有OPG、IL 4、IL 10、IL 12、IL 13、IL 18、IFN λ等。OC及其调控因子的研究为RA骨破坏的治疗提供了一些潜在的靶点 。
- 王霖王文杰
- 关键词：破骨细胞细胞因子类风湿性关节炎骨破坏
- 银杏内酯B对oxLDL刺激大鼠胸主动脉平滑肌细胞和U937细胞功能变化的作用被引量：8
- 2006年
- 目的观察银杏内酯B对oxLDL或PAF引起的大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖及U937单核细胞趋化因子分泌的抑制作用。方法用3H-Tdr参入实验测定VSMC增殖。用ELISA和RT-PCR方法测定MCP-1和IL-8的蛋白和mRNA水平。Westernblotting测定p65和IκB的蛋白量。放射受体配体结合实验观察oxLDL与PAF受体的结合。结果银杏内酯B呈剂量依赖性地抑制oxLDL诱导的VSMC增殖以及U937细胞MCP-1和IL-8分泌,并抑制oxLDL诱导的p65活化和IκB降解。并证实oxLDL可以抑制PAF与其在U937细胞上受体的结合。结论银杏内酯B在体外具有一定的抗oxLDL促进VSMC增殖及刺激单核细胞趋化因子分泌的作用。银杏内酯B抑制oxLDL的毒性作用可能部分通过抑制其与PAF受体的结合实现。
- 毛昱嘉王霖王文杰
- 关键词：银杏内酯B大鼠主动脉平滑肌细胞U937细胞血小板活化因子P65
- 双醋瑞因对破骨细胞性骨破坏的抑制作用及机制被引量：20
- 2006年
- 目的考察双醋瑞因对破骨细胞生成及骨破坏功能是否具有抑制作用,以及双醋瑞因抑制破骨细胞的作用是否与影响成骨细胞中OPG及RANKL的表达有关。方法MC3T3-E1细胞与骨髓前体细胞共培养生成破骨细胞,将TRAP染色阳性、细胞核数目≥3个的细胞作为破骨细胞,计数生成的破骨细胞。计数IL-1β作用前后典型的骨吸收陷窝以观察破骨细胞的活性。应用Westernblotting法、流式细胞术及RT-PCR法在蛋白水平及基因水平观察MC3T3-E1细胞中RANKL及OPG的表达。结果双醋瑞因可显著抑制IL-1β作用下破骨细胞的生成及其骨陷窝形成功能,sRANKL的加入可逆转双醋瑞因的上述作用。双醋瑞因可在基因及蛋白水平上调MC3T3-T1细胞中OPG/RANKL的比例。结论双醋瑞因具有抑制IL-1β诱导的破骨细胞性骨破坏的作用,这一作用可能与其抑制MC3T3-E1细胞中RANKL表达同时促进OPG表达有关。
- 王霖毛昱嘉王文杰
- 关键词：破骨细胞骨保护蛋白双醋瑞因
- 治疗胃损伤的化合物
- 本发明公开了结构式I的化合物在制备用于预防或治疗哺乳动物胃损伤药物中的用途。所述药物可以配制成选自片剂、胶囊、粉末、颗粒、晶体、溶液、悬液、汤、糖浆、酏剂、茶和咀嚼剂的口服给药剂型，还可以配制成悬液、凝胶、软膏、乳霜、乳...
- 王文杰张弗盈彭珊瑛王霖刘洋欧阳雪宇朱莉亚黄海洪
- 文献传递
- 双醋瑞因对成骨细胞增殖分化及对OPG／RANKL表达的影响
- 2005年
- 研究目的：双醋瑞因是一种新型IL-1抑制剂，对骨关节炎具有确切的治疗作用，并能改善关节破坏。骨关节炎、类风湿性关节炎中的关节破坏主要包括关节软骨及软骨下骨的破坏。IL-1β是诱导关节骨侵蚀的重要炎性因子：已有报道证明双醋瑞因具有软骨保护作用，本文通过观察双醋瑞因对IL-1β作用下成骨细胞前体细胞MC3T3-E1增殖、分化的影响确定双醋瑞因是否影响成骨细胞介导的骨形成过程。OPG与RANKL是破骨细胞分化、活化的重要调控因子，通常表达于成骨细胞，OPG与RANKL的比例是调控骨代谢的关键。
- 王霖王文杰
- 关键词：细胞增殖分化双醋瑞因OPGMC3T3-E1
- 治疗肺纤维化的化合物
- 本发明公开了结构式I的化合物在制备用于预防和\或治疗哺乳动物肺纤维化药物中的用途。所述药物可以配制成选自片剂、胶囊、粉末、颗粒、晶体、溶液、悬液、汤、糖浆、酏剂、茶和咀嚼剂的口服给药剂型，还可以配制成选自鼻腔喷雾剂、滴鼻...
- 王文杰彭珊瑛王霖刘洋欧阳雪宇韩文阳朱莉亚黄海洪
- 文献传递
- 甲氨蝶呤对破骨细胞的作用及机制研究被引量：6
- 2008年
- 本文在诱导培养并纯化破骨细胞的基础上，研究甲氨蝶呤对破骨细胞活性及功能的影响，探讨甲氨蝶呤抑制炎症性骨破坏的作用机制。研究采用MTT法测定甲氨蝶呤对破骨细胞增殖的影响；流式细胞术测定甲氨蝶呤对破骨细胞凋亡的影响；TRAP染色和骨吸收陷窝染色计数、骨吸收陷窝面积测定分别观察甲氨蝶呤对破骨细胞活性及功能的影响；ELISA法测定甲氨蝶呤对破骨细胞中MMP-9分泌的影响；RT—PCR法测定甲氨蝶呤对破骨细胞中MMP-9、RANK基因表达的影响。结果显示，甲氨蝶呤（0．1～10umol·L^-1）可抑制破骨细胞增殖，对破骨细胞的活性及骨吸收功能均有显著的抑制作用，并可促进破骨细胞的凋亡。同时，甲氨蝶呤（0．01～10umol·L^-1）对破骨细胞中RANK的mRNA表达具有一定的抑制作用；但对MMP-9表达的影响较弱，只在1—10umol·L^-1时才对MMP-9的mRNA表达具有抑制作用。以上结果表明，甲氨蝶呤抑制炎症性骨破坏的作用与其对破骨细胞活性及功能的抑制密切相关。
- 李萍王霖王文杰
- 关键词：甲氨蝶呤破骨细胞
- 阿泰宁对牛结肠黏膜蛋白诱发大鼠免疫性溃疡性结肠炎的治疗作用被引量：39
- 2008年
- 目的:观察阿泰宁对牛结肠黏膜蛋白(CCMP)诱发大鼠免疫性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及机制.方法:将大鼠随机分为空白对照A组(n=8),模型B组(n=10),美沙拉秦(5-SAS)C组(n=10),阿泰宁大,小剂量D,E组(10^(11)CFU/L,10^(10)CFU/L),阿泰宁大剂量+美沙拉秦F组(n=10),21 d后处死动物.肉眼观察结肠病变,分别测体质量、结肠湿质量、溃疡指数和结肠组织病理学变化.用MTT法测定各组肠系膜T/B淋巴细胞转化率,ELISA法测定大鼠血清中IL-8和TNF-α含量,单向免疫扩散法测定血清样品中IgG含量.结果:B,C,D,E组大鼠体质量均小于A组,但没有显著性差异.B组大多数大鼠排出的便呈白色.黏液且质软,治疗后排便均正常,结肠病变均减轻.C、D、E组大鼠的肠湿质量指数和溃疡指数得分以及D、E和F组的结肠中上段肠黏膜病变积分与B组均显著降低.与B组相比.C、D、E和F组的T淋巴细胞转化率显著增高(1.53±0.44,1.25±0.49,1.39±0.40,1.18±0.41 vs 0.59±0.20,P<0.05).而血清中IL-8含量均显著降低(47.7±16.9 ng/L,39.7±13.4 ng/L,57.0±8.6 ng/L,31.9±5.0 ng/L vs 81.0±10.9 ng/L,P<0.01),D、E,F组血清中TNF-α和D,F组IgG的含量均显著降低(TNF-α:31.7±11.2 ng/L,47.2±21.7 ng/L,30.3±17.1 ng/L vs 78.0±12.3 ng/L;IgG:9.6±1.8 g/L,7.5±0.2 g/L vs 11.9±0.4 g/L,P<0.05).结论:用CCMP可使大鼠结肠黏膜出现典型UC病变,并伴随IL-8、TNF-α、IgG致炎因子显著升高,T淋巴细胞转化率显著减低.用阿泰宁治疗后,IL-8、TNF-α及IgG的表达下调,T淋巴细胞转化升高,肠黏膜溃疡被修复.阿泰宁和美沙拉秦有协同作用.
- 王文杰王霖刘洋彭珊瑛张弗盈李萍万阜昌崔云龙
- 关键词：美沙拉秦酪酸梭菌
