王鲁民
- 作品数：11 被引量：97H指数：6
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金青岛市科技局资助项目青岛市科技局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针刺激神经干对脑缺血再灌注后不同时期皮层BDNF mRNA表达的影响被引量：26
- 2004年
- 目的 观察脑缺血再灌注大鼠脑源性神经营养因子 (BDNF)的动态变化过程及电针刺激神经干对BDNF表达的影响。方法 共选取成年健康雌性Wistar大鼠 68只 ,采用线栓法建立脑缺血再灌注动物模型 ,并随机分为对照组 (4只 )、MCAO组 (3 2只 )及神经干电针刺激组 (3 2只 )。神经干电针刺激组大鼠于再灌注后 2h ,6h ,12h ,2 4h ,2d ,3d ,7d及 14d时各进行 1次神经干电针刺激。利用原位杂交法观察上述时间点各组大鼠脑皮层BDNFmRNA表达的时程变化过程。结果 脑缺血 1h再灌注 2h ,6h ,12h ,2 4h ,2d及 3d时 ,MCAO组与对照组比较 ,前者缺血侧脑皮层BDNFmRNA阳性细胞数量显著增多 (均P <0 .0 1) ,并且于再灌 2h及再灌 2 4h时分别出现峰值 ,如再灌 2h时的BDNFmRNA含量显著高于再灌 6h及再灌 12h时的BDNFmR NA含量 ,而再灌 2 4h时的BDNFmRNA含量则显著高于其它各时间点的BDNFmRNA含量 (均P <0 .0 5 )。经电针刺激神经干后 ,大鼠在缺血再灌 2h以后的各时间点里 ,其缺血侧脑皮层BDNFmRNA阳性细胞数量均显著多于MCAO组及对照组 (均P <0 .0 5 )。结论 电针刺激缺血再灌注大鼠神经干 ,可显著增强其缺血侧脑皮质BDNFmRNA的表达 ,可能是电针刺激发挥脑保护效应的重要机制之一。
- 郭宗君王鲁民
- 关键词：BDNF神经干电针刺激脑缺血再灌注脑皮层目的观
- 穹隆-海马伞切断大鼠脑内TrkA表达的变化
- 目的探讨穹隆-海马伞切断大鼠脑内不同部位神经生长因子受体TrkA表达的变化及临床意义。方法成年健康雌性Wistar大鼠,随机分为穹隆-海马伞切断模型组和假手术组。两组大鼠均常规取海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前...
- 王鲁民邹春杰郭宗君
- 文献传递
- 脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的形态学特征被引量：13
- 2003年
- ①目的 观察局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的形态学特征。②方法 应用苏木精 伊红染色、甲基绿 派诺宁染色和透射电镜技术观察凋亡神经细胞的形态结构特征。③结果 苏木精 伊红染色 :缺血半影区神经细胞数量减少 ,细胞核染色质凝聚 ,未见到典型的凋亡细胞。甲基绿 派诺宁染色 :缺血半影区细胞数量减少 ,结构完整 ,可见到少数胞浆呈紫红色且胞核呈绿色的凋亡细胞。透射电镜 :在缺血半影区 ,神经细胞细胞核固缩、染色质凝聚 ,胞膜完整、胞质减少 ,线粒体和内质网结构清晰 ,可见到不典型的凋亡小体。缺血中心区细胞核染色质溶解、核膜破坏 ,细胞浆线粒体和内质网等细胞器溶解 ,细胞轮廓不清。④结论 脑缺血再灌注缺血中心区神经细胞主要表现为坏死特征 。
- 谭金山李永刚陈红兵王鲁民郭云良
- 关键词：脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡形态学特征
- 脑缺血再灌流后脑源性神经营养因子的表达及电刺激后的干预研究
- 目的：脑源性神经营养因子（BDNF）是神经营养因子家族（NTFs）中的一个主要成员,在缺血性脑损伤病理过程中起重要作用,但对脑缺血再灌注损伤后BDNF表达的时程变化尚不明确.电针（EA）可促进脑缺血患者神经功能恢复,减轻...
- 王鲁民
- 关键词：脑缺血再灌流损伤脑源性神经营养因子
- 文献传递
- 动态针刺穴位对急性脑卒中病人运动功能的影响被引量：17
- 2006年
- 目的 观察动态针刺穴位对急性脑卒中病人运动功能障碍的影响。方法 将76例急性脑卒中病人随机分为动态针刺组、传统针灸组和对照组，其中动态针刺组在对照组应用药物治疗的基础上于Brunnstrom Ⅰ期上肢取阴经穴，下肢取阳经穴；Ⅱ期后改用上肢阳经穴为主，下肢以委中、足三里穴为主进行动态针刺。传统针灸组在对照组所用药物的基础上按传统针灸方法进行治疗。比较3组神经功能缺损评分（NFI）、Fugl-Meyer评分（FMA）、Barthel指数（MBI）、临床疗效和康复效率。结果 治疗末期动态针刺组各指标均明显优于传统针灸组和对照组（F=4．372～20．001，q=3．964～5．407，P〈0．01）；传统针灸组在MBI、临床疗效和康复效率方面优于对照组（q=3．461～4．092，P〈0．05、0．01）。结论 动态针刺治疗是肢体康复的有效方法。
- 郭宗君刘立安王鲁民张国平郭云良
- 关键词：脑出血脑梗死针刺穴位
- 一种情绪偏向加工网络化测评的程序编制方法
- 本发明公开了一种情绪偏向加工网络化测评的程序编制方法，包括编写代码、可视化界面、建立数据库、网络实现和安装包制作及可视化运行，本发明采用BASIC和C语言、JAVA等编制成软件易于获取，并能够安装在普通windows系统...
- 郭宗君王鲁民王晓林彭玉兰
- 文献传递
- 脑动脉硬化与脑梗死病人认知电位P300的检测被引量：2
- 2004年
- ①目的 观察脑动脉硬化 (CAS)及脑梗死病人认知电位P30 0变化特点及意义。②方法 对CAS组、脑梗死 <2周组 (A组 )、脑梗死 6月～ 4年组 (B组 )、对照组认知电位P30 0进行检测。③结果 CAS组、A组、B组与对照组相比P30 0潜伏期均显著延长 (F =8.6 93,q =8.2 4 0～ 9.796 ,P <0 .0 1) ,B组与CAS组比较P30 0潜伏期显著延长 (q =4 .2 6 8,P <0 .0 5 ) ;A组和B组P30 0波幅均显著小于对照组 (F =4 .985 ,q =4 .310、4 .6 93,P <0 .0 5 )。④结论 脑动脉硬化和脑梗死病人均存在认知电位P30 0异常 ,脑梗死病人随病程延长表现为加重趋势。
- 崔红波郭宗君王鲁民
- 关键词：脑动脉硬化脑梗死认知电位P300
- 脑缺血再灌注大鼠皮质和纹状体的脑源性神经营养因子的mRNA表达被引量：6
- 2005年
- 目的观察大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)后脑缺血再灌注不同时程大鼠皮质和纹状体区脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的变化。方法应用线栓法建立缺血1h再灌流2、6、12、24h及2、3、7、14d等8个时间点模型。原位杂交方法观察不同脑区BDNFmRNA阳性细胞表达及其时程变化规律。结果脑缺血1h再灌注2、6、12、24h及2、3d后,与假手术组比较皮质区BDNFmRNA表达阳性细胞数显著增加(P<001),并且阳性细胞数在2h和24h出现两个高峰值,显著高于另外时间段(P<005),呈现双驼峰升高现象,再灌注7d和14d时BDNFmRNA表达降至基础水平。纹状体缺血1h再灌注后所有时间段BDNFmRNA表达阳性细胞数均明显高于假手术组(P<005,P<001),并且阳性细胞数在2h和3d出现两个高峰值,显著高于另外时间段(P<005),呈双驼峰升高现象。再灌注2、6、12、24h和2、3、7d平均单个视野BDNFmRNA阳性细胞数,皮质区显著高于纹状体区(P<005)。结论MCAO大鼠皮质和纹状体BDNFmRNA阳性细胞数表达增高,并且出现双驼峰升高现象,应急保护可能与BDNFmRNA表达第一高峰有关,神经细胞自我修复可能与第二高峰有关。
- 王鲁民郭宗君
- 关键词：缺血灌注脑源性神经营养因子
- 深低温冻存对大月龄胎儿带瓣血管组织免疫原性的影响
- 2009年
- 目的通过研究深低温保存前后大月龄胎儿主、肺动脉带瓣血管组织相容性白细胞抗原（HLA）的表达情况，分析深低温保存对组织HLA表达的影响。方法取10例脑死亡胎儿主、肺动脉带瓣血管，胎龄28～38周；每例随机分为两部分。一部分按冻存常规方法降温，-196℃长期保存者作为实验组，另一部分为对照组，未作冻存。利用免疫组化方法观察冷冻前后HLA-Ⅰ、Ⅱ类抗原和内皮细胞的变化情况。结果新鲜血管壁和瓣膜内皮表面均表达Ⅰ类抗原，而Ⅱ类抗原在血管壁内皮下层和瓣膜基质中表达。深低温冻存后Ⅰ类抗原在血管壁和瓣膜内皮表面消失，Ⅱ类抗原在相应组织中表达减弱。Ⅱ类抗原中内皮细胞抗原存在于冻存前后的血管表面，而在瓣膜表面冷冻后消失。结论深低温冻存后大月龄胎儿同种带瓣血管免疫原性降低。
- 徐平邢泉生王鲁民纪志娴董建强
- 关键词：胎儿同种带瓣血管
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的界定被引量：20
- 2003年
- ①目的 界定大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的范围。②方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型 ,氯化三苯基四氮唑 (TTC)染色、甲苯胺蓝染色、焦油紫染色和苏木精 伊红染色界定脑缺血半影区和中心区。③结果 脑缺血再灌注 2h ,缺血病灶位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部 ,随着缺血再灌注时间的延长病灶范围逐渐扩大 ;再灌注 1～ 2d最大 ,波及纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质 ,之后逐渐缩小 ;再灌注 7～ 14d恢复到再灌流 2h的水平。缺血病灶与周围正常脑组织之间有一形态和结构过渡区 ,该区的着色和细胞形态结构界于病灶和正常脑组织之间 ,即缺血半影区。缺血中心区神经细胞明显减少 ,呈现坏死特征 ;缺血半影区细胞主要呈现核固缩、染色质凝聚等凋亡特征。④结论 脑缺血再灌注缺血中心区位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部 ,缺血半影区位于纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质。
- 陈红兵王鲁民陈燕徐浩文丰岩清郭云良
- 关键词：局灶性脑缺血再灌注损伤
