王黎光
- 作品数：7 被引量：82H指数：4
- 供职机构：华北煤炭医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氢氯噻嗪联用螺内酯长期治疗对RAAS活性和生化指标的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨氢氯噻嗪(HCTZ)与螺内酯长期联合治疗对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性及生化指标的影响。方法:采用多中心研究,选择9所开滦矿区医院,筛选出轻、中度高血压患者。在2周的洗脱期和6周(HCTZ,12.5mg,qd)导入期后,服用HCTZ+螺内酯治疗5a。于洗脱期末和6周HCTZ导入期末、治疗2a、5a检测RAAS活性,每年检测血生化指标。比较各时间点RAAS活性变化与生化指标变化。结果:6周HCTZ导入期末,患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度较基线值显著升高(P<0.01),血钾浓度下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗2a时血浆AngⅡ和ALD浓度已恢复至基线水平;治疗5a后血糖、AngⅡ、ALD浓度变化与基线值比较差异无统计学意义,而血钾和血钠下降(P<0.01)。结论:长期合用HCTZ与螺内酯治疗后RAAS活性可恢复至治疗前水平,对血糖浓度影响不大,而血钾、血钠降低。
- 曹正新吴寿岭王丽晔李云王桂玲王黎光李东贤祁瑞萍汤建中张克进韩雪陆绍杰张颖根
- 关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮系统血钾
- 不同血管紧张素转换酶基因型高血压患者治疗依从性差异对终点事件的影响
- 2010年
- 目的探讨长期降压治疗的依从性差异对不同血管紧张素转换酶(ACE)基因型高血压患者临床终点事件的影响。方法于2002年6月—2003年5月选择轻、中度高血压患者853例,入选患者经安慰剂洗脱2周和氢氯噻嗪(HCTZ)导入6周后随机给予HCTZ 12.5mg/d或HCTZ 12.5mg/d+螺内酯20mg/d或HCTZ 12.5mg/d+卡托普利25mg2次/d。治疗期间每月随访1次,监测血压,记录终点事件,每年进行生化指标检测,随访6年。根据患者的治疗依从性分为依从组和非依从组,比较不同依从组各基因型患者临床终点事件发生率。结果第6年时依从组发生临床终点事件20例(致死性2例,非致死性18例),低于非依从组61例(致死性15例,非致死性46例),差异有统计学意义(P<0.01)。依从组各基因型间累积发生事件率差别无统计学意义;而非依从组DD基因型的累积发生事件率最高(25.7%),ID型为15.4%,Ⅱ型为12.8%,且各基因型间发生率差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACE基因DD基因型是治疗依从性不良高血压患者发生临床心脑事件的危险因素,而良好的治疗依从性可减轻或消除DD基因型对心脑事件的不利影响。
- 王丽晔吴寿岭吴云涛李冬青李云邢爱君杜鑫王剑利金成王黎光宋绍敏王桂玲曹正新
- 关键词：原发性高血压治疗依从性ACE基因
- 长期小剂量氢氯噻嗪的降压疗效观察被引量：33
- 2006年
- 目的观察原发性高血压病患者长期服用小剂量氢氯噻嗪的降压疗效。方法232例轻、中度高血压病患者服用氢氯噻嗪12.5mg,每日1次,每月发放一次药物并测量血压,观察1年。比较服药6周及1年的降压疗效及生化指标的变化。结果(1)观察结束时资料完整的观察对象为231例,治疗后6周的收缩压、舒张压、平均动脉压下降值分别为(6.01±16.05)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、(2.90±10.33)mmHg、(3.94±10.68)mmHg;治疗1年的收缩压、舒张压、平均动脉压下降值分别为(10.45±17.28)mmHg、(8.45±11.06)mmHg、(9.12±10.88)mmHg。1年时血压下降值高于6周时血压下降值,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗6周时的降压达标率为20.3%,治疗1年时降压达标率为35.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)观察结束时未发现有症状的低钾血症,但血尿酸值明显增加,与基线值比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期服用小剂量氢氯噻嗪可有效降低轻、中度原发性高血压患者的血压,对电解质、糖、脂代谢无明显不良影响。
- 吴寿岭孙丽霞赵海燕王桂玲李云王黎光贺文昌刘福山刘克俭
- 关键词：高血压氢氯噻嗪
- 血管紧张素转换酶基因型与氢氯噻嗪降压疗效的相关性研究被引量：24
- 2004年
- 目的 探讨高血压病患者血管紧张素转换酶 (ACE)基因不同基因型与氢氯噻嗪降压疗效的关系。方法 5 18例高血压病患者同时服用氢氯噻嗪 12 5mg ,每日 1次 ,共 6周。资料完整的 5 0 4例患者按II、ID、DD三种基因型分组 ,比较不同基因型间的降压疗效。结果 II、ID、DD基因型患者收缩压下降值分别为 5 7mmHg(1mmHg =0 133kPa)、5 1mmHg、10 4mmHg ,DD基因型患者收缩压下降值大II、ID两型患者 ,差异具有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;三组间舒张压下降值、平均动脉压下降值差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;多元线性回归结果表明DD基因型、治疗前醛固酮水平、血钠水平是影响收缩压下降值的主要因素。结论 不同ACE基因型患者对氢氯噻嗪的反应存在差异 ,DD基因型患者收缩压下降最明显。
- 吴寿岭周永刘秀荣于清程凯幺太成王志斌宋绍敏王黎光李军
- 关键词：血管紧张素转换酶基因型氢氯噻嗪降压疗效高血压
- 氢氯噻嗪长期联用卡托普利对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及生化指标的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨氢氯噻嗪(HCTZ)与卡托普利长期联合治疗对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性及生化指标的影响。方法在9所开滦矿区医院筛选出轻、中度高血压患者,在2周洗脱期和6周HCTZ(12.5mg,1次/d)导入期后加服卡托普利(25mg,2次/d),治疗5a。于洗脱期末、导入期末、治疗2a和5a时检测RAAS活性,每年检测血生化指标,比较各时间点RAAS活性变化与生化指标变化。结果6周HCTZ导入期末,患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度较基线值升高,差别有统计学意义(P<0.01),血钠浓度下降(P<0.01);治疗2a时血浆AngⅡ、ALD和血钠浓度已恢复至基线水平,血糖浓度下降(P<0.01);治疗5a后,血钾浓度下降(P<0.01),而血糖、血钠、AngⅡ、ALD浓度变化与基线值比较,差别无统计学意义(P>0.05)。结论高血压患者长期合用HCTZ与卡托普利治疗后,RAAS活性可恢复至治疗前水平,对血糖浓度影响不大,而血钾降低。
- 王丽晔李云吴寿岭李冬青邢爱君杜鑫王黎光宋绍敏侯国盛于清刘福山袁宝军李金萍
- 关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮系统血钾
- 氢氯噻嗪与螺内酯、卡托普利联合治疗原发性高血压被引量：24
- 2006年
- 目的评价小剂量氢氯噻嗪(HCTZ)与螺内酯、卡托普利联用的降压疗效和安全性。方法采用多中心、随机、双盲、平行对照试验,选择轻中度高血压患者829例,经2周安慰剂洗脱期、6周HCTZ导入期后随机进入HCTZ12.5mg q.d组HCTZ12·5mg与螺内酯20mg q.d组HCTZ12·5mg q.d与卡托普利25mg b.i.d组治疗,共12个月,随访1次/月。治疗前、治疗6周末和治疗12个月末分别进行血生化检查并评估降压疗效及安全性。结果①治疗6周末,3组的坐位收缩压及舒张压(以下血压值均指坐位血压值)较治疗前明显下降(P<0·01,P<0·01)。治疗12个月末3组的血压值仍明显下降。HCTZ组、螺内酯组和卡托普利组患者的收缩压下降值分别为(10·5±17·3),(13·3±15·8),(14·6±17·4)mmHg,卡托普利组下降幅度较HCTZ组明显(P=0·034)。②HCTZ组、螺内酯组和卡托普利组降压达标率分别为34·9%、44·3%和47·1%,HCTZ组达标率低于其他两组(44·3%vs34·9%P=0·038;47·1%vs34·9%P<0·001),螺内酯和卡托普利2组间无统计学差异。③3组间副反应发生率无统计学差异。结论小剂量HCTZ与螺内酯、卡托普利联用降压安全有效。
- 赵海燕吴寿岭孙立霞李云侯国盛刘福山王黎光吴云涛
- 关键词：氢氯噻嗪原发性高血压疗效
- 氢氯噻嗪与螺内酯或卡托普利长期联用对原发性高血压患者糖代谢无明显影响被引量：4
- 2009年
- 背景有研究提示噻嗪类利尿剂可能对原发性高血压患者糖代谢存在不良影响。目的探讨氢氯噻嗪(HCTZ)与螺内酯或卡托普利长期联用对高血压病患者糖代谢的影响。方法采用多中心、随机、平行对照研究,选择轻、中度高血压病患者701例,给予HCTZ12.5mg/(次·d)+螺内酯20mg/(次·d)或HCTZ12.5mg/(次·d)+卡托普利25mg/(2次·d)治疗。随访4年,依据患者的依从性分为依从性好组和依从性差组,比较治疗前后的生化指标和治疗过程中新发糖尿病例数。结果4年末,依从性好组空腹血糖水平较基线升高(0.2±1.5)mmol/L,依从性差组空腹血糖水平较基线升高(0.3±1.3)mmol/L,两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);4年末,依从性好组新发糖尿病8例,依从性差组6例,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);依从性好组患者血K+较基线水平下降[(4.6±0.7)比治疗后(4.4±0.6)mmol/L,P<0.01],且与依从性差组比较降低幅度差异有统计学意义(P<0.01)。结论氢氯噻嗪与螺内酯或卡托普利长期联用对原发性高血压患者糖代谢无不良影响,即使血钾下降-4%。
- 刘业强邢爱君吴寿岭侯国盛宋绍敏王黎光李东贤王桂玲
- 关键词：氢氯噻嗪糖代谢血钾
