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清肺承气颗粒对早期重症急性胰腺炎的影响被引量：1: 2014年; 目的:观察清肺承气颗粒对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期免疫反应的影响,及对病死率的影响.方法:68例确诊为SAP早期的患者,随机分为观察组和对照组;观察组给予西医常规治疗+清肺承气颗粒,对照组给予西医常规治疗+安慰剂.分别于第1、3、7、14天,检测患者外周血人类白细胞抗原DR位点(human leukocyte antigen DR site,HLA-DR)表达率、T辅助淋巴细胞1/2(the helper T lymphocyte 1/2,Th1/Th2)、自然调节性T细胞(the regulatory T lymphocyte,Treg).结果:28 d内患者死亡9例(13.24%),其中观察组死亡3例(9.09%),对照组死亡6例(17.14%).观察组与对照组相比,HLA-DR表达率在第7、14天显著升高(86.77%±17.39%vs 65.46%±28.72%和85.43%±20.36%vs 73.32%±29.03%,P<0.05),Th1/Th2在第7、14天显著降低(3.58±3.74 vs 4.62±2.69和3.54±2.65vs 5.64±2.34,P<0.05),Treg阳性率在第3、7天显著升高(9.37%±5.61%vs 5.65%±3.75%和9.10%±6.86%vs 7.09%±4.80%,P<0.05).与观察组本组患者入组时相比,HLA-DR表达率第7、14天明显升高(86.77%±17.39%vs 67.71%±28.63%和85.43%±20.36%vs67.71%±28.63%,P<0.05),Th1/Th2在第7、14天显著降低(3.58±3.74 vs 5.96±6.12和3.54±2.65 vs 5.96±6.12,P<0.05),Treg阳性率在第3、7天显著升高(9.37%±5.61%vs 6.11%±4.08%和9.10%±6.86%vs 6.11%±4.08%,P<0.05),与对照组本组患者入组时相比,HLA-DR表达率在第14天显著升高(73.32%±29.03%vs 61.71%±28.77%,P<0.05).结论:清肺承气颗粒可能增强SAP早期的抗原呈递,增强免疫应答的启动,降低免疫抑制;同时可能通过Treg细胞的高表达来促进Th1向Th2细胞转化,减轻炎症反应对机体的损害来降低病死率.; 李静傅强祁蕾杜超余杨梓; 关键词：重症急性胰腺炎调节性T细胞

低氧诱导因子-1在肠缺血性损伤中作用的研究进展被引量：2: 2013年; 《黄帝内经》提出：“是故圣人不治已病治未病，不治已乱治未乱。”如何预防疾病？如何在疾病初期控制其恶化？有科学思维的临床医生发现，在应激、烧伤、休克等危重疾病中，机体为了保证心、脑等重要脏器的供血，首先减少消化道供血，而肠道作为体内细菌库，其缺血性损伤会造成肠黏膜屏障的破坏，导致细菌和内毒素移位及序贯的急性肺损伤（AL1）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、全身炎性反应综合征（SIRS）、肠源性脓毒症和多脏器功能障碍综合征（MODS）。; 祁蕾傅强; 关键词：低氧诱导因子-1 多脏器功能障碍综合征全身炎性反应综合征不治已病治未病《黄帝内经》肠源性脓毒症

缺氧/再复氧与脂多糖激活肠上皮细胞核转录因子-κB和低氧诱导因子-1α信号通路以及大黄素对其的干预作用被引量：27: 2014年; 目的以缺氧/再复氧（H/R）和脂多糖（LPS）刺激人结肠上皮细胞株（FHC）模拟体内肠上皮细胞遭受缺血、缺血/再灌注和炎症打击的病理过程,探讨大黄素干预的可能作用靶点.方法常氧组：在37 ℃下用95％空气和5％CO2培养.缺氧（H）组：于37℃下用1％O2、5％CO2和94％N2的混合厌氧气体使细胞缺氧1、2、3、4h.H＋LPS组：在H组基础上给予LPS 1 mg/L刺激.H/R组：于缺氧3h后分别复氧1、2、3、4h.H/R＋LPS组：在H/R基础上给予LPS 1 mg/L刺激.大黄素干预组：在H3 h/R2 h＋LPS基础上给予20、40、60、80 μmol/L大黄素进行干预.用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测磷酸化核转录因子-κB（NF-κB）抑制蛋白-α（pIκB-α）、磷酸化NF-κBp65（pNF-κBp65）、环氧化酶-2（COX-2）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白表达.相差显微镜下观察各组肠上皮细胞的形态学改变;用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测大黄素对肠上皮细胞增殖情况的影响.结果 ①H组：pIκB-α、pNF-κBp65、COX-2表达量均于H1 h达峰值,分别为0.350±0.018、1.083±0.054、0.903±0.045,然后递减（F值分别为3.011、7.247、5.754,P值分别为0.013、0.000、0.005）;HIF-1α在H3 h表达最高（1.511±0.076）,但各时间点间比较无差异（F=1.881,P=0.062）.H＋LPS组：pIκB-α、pNF-κBp65、COX-2、HIF-1α表达量均随缺氧时间延长而增加,H3 h达峰值,分别为0.504±0.025、1.255±0.063、0.812±0.041、1.209±0.075（F值分别为2.683、8.774、9.765、2.432,P值分别为0.011、0.000、0.000、0.026）.H/R组：随着再复氧时间延长,pIκB-α、pNF-κBp65、COX-2表达递减,于H3 h/R4 h降至最低,分别为0.712±0.034、1.202±0.048、0.691±0.042（F值分别为1.923、6.765、2.719,P值分别为0.063、0.000、0.016）;与H组相比,H/R组HIF-1α在再复氧过程中表达明显减少,但各时间点间无差异（F=1.280,P=0.081）.H/R＋LPS组：随着再复氧时间延长,pIκB-α、pNF-κBp65、COX; 祁蕾苑博傅强; 关键词：脂多糖低氧诱导因子-1Α 肠上皮细胞环氧化酶-2 核转录因子-ΚB 大黄素

清肺承气颗粒对“大肠腑实证”所致ALI/ARDS患者的治疗作用被引量：16: 2014年; 目的:探讨清肺承气颗粒对"大肠腑实证"所致ALI/ARDS患者的治疗作用。方法:本研究采用了全国多中心随机双盲对照研究模式,制定"大肠腑实证"所致ALI/ARDS患者的纳入标准和排除,严格参照标准选取研究对象;将满足入组排除标准的患者通过中国中医科学院提供的中央随机系统将患者随机分为治疗组和对照组,分别给予清肺承气颗粒和安慰剂,观察两组患者的血常规、生化检查、尿常规、便常规、L/M比值、血气分析等,并记录两组患者死亡率、住院时间、住院费用等预后指标。结果:入组时,两组患者的年龄、性别分布以及病情严重程度(APACHE-II评分)无统计学意义。经清肺承气颗粒治疗后,治疗组患者氧和指数显著高于对照组,而对照组患者APACHE-II评分、死亡率、住院时间、住院费用等显著低于对照组。结论:清肺承气颗粒治疗大肠腑实证所致ALI/ARDS患者具有较好的临床疗效,不仅对今后的临床工作具有一定的指导作用,还为"肺与大肠相表里"理论提供了实证。; 杜超傅强崔乃强翁欣余杨梓闫丽娜李静祁蕾; 关键词：预后

清肺承气颗粒对早期重症急性胰腺炎的影响: 目的观察清肺承气颗粒对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期免疫反应的影响,及对病死率的影响.方法 68例确诊为SAP早期的患者,随机分为观察组和对照组;观察组给予西医常规治疗...; 傅强李静祁蕾杜超余杨梓

清肺承气颗粒对大肠腑实证合并ALI/ARDS患者肺功能与肠功能的影响被引量：5: 2014年; 目的:评价清肺承气颗粒对大肠腑实证合并ALI/ARDS患者的肺功能和肠功能的影响,以及肠功能与肺功能之间的相关性。方法:采用前瞻性、多中心、随机、双盲、对照的实验设计方法,从2009年8月至2013年7月,在5个中心入选符合大肠腑实证表现的腹部疾患合并肺损伤的患者207例。随机分为西医常规治疗对照组、通里攻下治疗组。对照组给予西医常规综合治疗,通里攻下治疗组在对照组基础上加用通里攻下药物清肺承气颗粒。观察两组患者治疗前、治疗1 d、3 d、7 d的氧合指数、L/M,治疗前、治疗后7 d的APACHEⅡ评分,治疗7 d后病死率。结论:清肺承气颗粒治疗大肠腑实证表现的腹部疾患所致肺损害患者,能改善患者的氧合指数、肠屏障功能,降低病死率,并证实肺功能的改善与肠功能的改善密切相关,通过治疗作用证实了"肺与大肠相表里"的密切关系。; 闫丽娜傅强杜超崔乃强翁欣余杨梓李静祁蕾; 关键词：氧合指数肠屏障功能

大黄素通过抑制NF-κB和HIF-1a信号通路改善缺氧和LPS诱导的肠上皮屏障损伤: 论文一大黄素对脂多糖诱导肠上皮细胞缺氧诱导因子-1a/环氧化酶-2通路的干预　　一、目的　　观察脂多糖(LPS)处理肠上皮细胞对缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)及下游炎症相关靶基因环氧化酶-2(COX-2)表达的影响，...; 祁蕾; 关键词：大黄素 NF-ΚB信号通路; 文献传递

大黄素对脂多糖诱导肠上皮细胞缺氧诱导因子-1α/环氧化酶-2通路的干预被引量：2: 2014年; 目的观察脂多糖（LPS）处理肠上皮细胞对缺氧诱导因子-1α （HIF-1α）及下游炎症相关靶基因环氧化酶-2 （COX-2）表达的影响,探讨大黄素干预的可能作用靶点.方法建立LPS处理人肠上皮细胞的体外实验模型.①用Western blot检测LPS不同剂量和不同时间处理组的HIF-1α和COX-2蛋白表达的变化趋势;检测LPS和不同剂量大黄素共同干预组的HIF-1α、COX-2、Phospho-IκB-α和Phospho-NF-κB p65蛋白表达的变化趋势.②用PCR检测LPS处理组与LPS和大黄素共同干预组HIF-1α的mRNA水平.③用MTT法检测大黄素对肠上皮细胞增殖情况的影响.数据采用单因素方差分析,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 ①LPS可引起HIF-1α表达升高,且有时间和剂量效应关系.随LPS质量浓度的增加,HIF-1α的表达量先增高后降低,在质量浓度为10-3 mg/mL时HIF-1α表达量最高（P＜0.05）;HIF-1α表达首先在0.5h达峰值,而后到4h下降至最低,最后又增高（P＜0.05）.COX-2蛋白表达变化趋势与HIF-1α基本一致（P＜0.05）.大黄素可抑制LPS诱导的HIF-1α、COX-2、Phospho-IκB-α和Phospho-NF-κB p65的表达,并有明显量效关系（P＜0.05）.②PCR检测LPS刺激后HIF-1α的mRNA水平增高,而大黄素抑制其增高.③MTT法检测不同浓度的大黄素（0μmol/L、20 μmol/L、40μmol/L、60 μmol/L、80 μmol/L）对细胞增殖无明显影响（0.95 ＆#177;0.02、0.89＆#177;0.03、0.88 ＆#177;0.04、0.91 ＆#177;0.03、0.83＆#177;0.03,P＞0.05）.虽然大黄素在此浓度范围产生了生物学效应,但对肠细胞无药物毒性.结论 LPS激活肠上皮细胞HIF-1α/COX-2信号通路,且具有时间和剂量依赖性.大黄素可能通过阻断LPS/HIF-1 α/COX-2的缺氧通路和LPS/IκB-α/NF-κB/COX-2的炎症通路而对肠上皮细胞起到保护作用.; 祁蕾傅强崔乃强张国倩; 关键词：脂多糖缺氧诱导因子-1Α 肠上皮细胞大黄素环氧化酶-2 COX-2

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