符丽娟
- 作品数：34 被引量：186H指数：6
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 非酶糖化抑制剂对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡作用的研究被引量：1
- 2004年
- 目的 :观察非酶糖化抑制剂 氨基胍 (AG)对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 :5 4只SD大鼠分为 12周对照组 (8只 ) ,2 4周对照组 (10只 ) ;糖尿病 12周组 (8只 ) ,糖尿病 2 4周组 (10只 ) ;AG治疗 12周组 (8只 ) ,AG治疗 2 4周组 (10只 ) ,观察糖尿病大鼠心肌病变过程中 (12周及 2 4周 )心脏肥厚、心功能指标及心肌细胞凋亡的改变。结果 :链尿佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠 12周时出现心功能异常并可见凋亡的心肌细胞 ,随心衰的加重 ,2 4周时凋亡细胞数目明显增多。透射电镜检查 ,发现糖尿病大鼠左室心肌组织中可见凋亡的心肌细胞 (具有凋亡形态学特征 )。AG治疗组大鼠心功能和心肌超微结构明显改善 ,心肌细胞凋亡数目减少。结论 :心肌细胞凋亡在糖尿病心肌病发生发展过程中起着重要作用 ,AG可有效减少心肌细胞凋亡 ,改善心肌病理形态学异常。
- 符丽娟王洪新庞东渤包翠芬
- 关键词：糖尿病心肌细胞凋亡氨基胍
- 坎地沙坦对糖尿病心肌纤维化及氧化应激、NF-κB的抑制作用被引量：5
- 2014年
- 目的:研究坎地沙坦(Candesartan)对糖尿病大鼠心肌纤维化及氧化应激、NF-κB表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和坎地沙坦干预组(Cand组)。腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,Cand组于造模成功后给予坎地沙坦8mg/(kg·d)灌胃。12周末取血及心脏标本,测定血糖、心脏质量指数(HMI)及左心室质量指数(LVMI);Masson染色观察心肌形态及测算心肌间质胶原容积分数(CVF)(%),测定血清和左心室心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及还原型谷光甘肽(GSH)含量变化;Western法及免疫组织化学方法检测左心室心肌NF-κB p65及TNF-α蛋白表达水平。结果:与NC组比较,DM组HMI、LVMI显著增加(P<0.01),血清及心肌MDA含量显著增高,GSH含量及SOD活性均显著降低(P<0.05);心肌NF-κB p65及TNF-α表达明显升高;心肌细胞排列紊乱,胶原纤维增多,CVF明显升高(P<0.01)。与DM组比较,Cand组HMI、LVMI降低(P<0.05),血清及心肌MDA含量降低,SOD及GSH明显增高(P<0.05);Cand组心肌NF-κB p65及TNF-α表达明显减少(P<0.01);心肌间质纤维减少,CVF下降(P<0.01)。结论:坎地沙坦可通过抑制氧化应激及NF-κB活化、下调TNF-α表达,抑制糖尿病心肌纤维化。
- 符丽娟庞子为孟庆芸
- 关键词：糖尿病心肌病氧化应激NF-ΚBTNF-Α
- VEGF及CTGF在糖尿病大鼠肾脏中表达及作用的观察被引量：4
- 2012年
- 目的观察血管内皮生长因子(VEGF)及结缔组织生长因子(CGTGF)在糖尿病肾脏中的表达,探讨其在糖尿病肾病发展中的作用。方法建立STZ糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(CON组)、糖尿病模型组(DM组)。12w后分别检测血清中血糖、尿素及肌酐水平、尿蛋白排泄率、肾脏质量指数,免疫组化法检测肾组织(VEGF)及结(CTGF)的蛋白表达。结果与CON组比较,DM组尿蛋白排泄率明显增加(P<0.01),血清中血糖、尿素、肌酐水平升高(P<0.05),肾脏质量指数增加(P<0.01),肾组织中VEGF及CT-GF表达水平明显升高(P<0.05)。结论糖尿病大鼠肾脏损伤可能与VEGF及CTGF的过度表达有关。
- 孙丽娜符丽娟李洪秀孟庆芸
- 关键词：糖尿病肾病血管内皮生长因子结缔组织生长因子
- STZ糖尿病大鼠心肌超微结构的动态变化被引量：4
- 2003年
- 目的 动态观察病程 12w和 2 4wSTZ糖尿病大鼠心肌超微结构的病理变化。方法 制备STZ糖尿病大鼠动物模型 ,分别于 12w及 2 4w ,取左室心肌组织行透射电镜观察。结果 病程 12w时大鼠心肌肌原纤维灶性溶解 ,线粒体肿胀变性 ,间质纤维增生 ,2 4w时肌原纤维丧失明显 ,微血管内皮细胞肿胀 ,基底膜节段性明显增厚。
- 符丽娟王洪新庞东渤刘玉玲
- 关键词：糖尿病STZ大鼠心肌超微结构心肌病变并发症发病机制
- 非酶糖化抑制剂对糖尿病大鼠心肌超微结构的作用
- 2004年
- 目的 观察STZ糖尿病大鼠心肌超微结构的病理改变及非酶糖化抑制剂 -氨基胍对其的影响。方法 制备STZ糖尿病大鼠模型 ,随机分为糖尿病 (DM)组、氨基胍 (AG)组 ,同时设正常对照组。 12周时处死 ,取大鼠左室心肌行透射电镜观察。结果 DM组心肌肌纤维排列紊乱 ,线粒体肿胀变性 ,间质纤维增生 ,微血管基底膜增厚 ;AG组上述损害明显轻于DM组。
- 符丽娟王洪新庞东渤李艳琴
- 关键词：糖尿病心肌超微结构
- 糖尿病心肌病变过程中心肌细胞凋亡的变化及意义被引量：18
- 2005年
- 目的观察糖尿病大鼠心肌病变过程中是否存在心肌细胞凋亡,探讨细胞凋亡在糖尿病心肌病变中的作用及意义。方法建立糖尿病大鼠模型,分别饲养12周及24周,采用核苷酸末端转移酶介导DUTP缺口翻译法(TUNEL)及透射电子显微镜技术,检测糖尿病大鼠心肌病变过程中左室心肌的凋亡细胞。结果STZ糖尿病大鼠12周时出现心功能异常并可见凋亡的心肌细胞,随病变的加重,24周时凋亡细胞数目明显增多;透射电镜检查,糖尿病大鼠左室心肌组织中亦可见凋亡的心肌细胞(具有凋亡形态学特征)。结论糖尿病心肌病变过程中存在心肌细胞凋亡且有加速趋势,心肌细胞凋亡可能是导致糖尿病心脏功能障碍的重要原因之一。
- 符丽娟王洪新庞东渤刘玉玲
- 关键词：糖尿病心肌细胞凋亡
- 糖尿病大鼠视网膜微血管超微结构的动态变化被引量：2
- 2005年
- 目的:糖尿病视网膜病变早期改变与视网膜毛细血管结构损伤有关。动态观察病程12周和24周糖尿病大鼠视网膜微血管超微结构的病理变化。方法:实验于2002-05/2003-08在锦州医学院中心实验室完成。选用30只2月龄雄性SD大鼠。实验组大鼠按60mg/kg尾静脉一次性注射链脲佐菌素溶液,注射后第2,7天采尾血测血糖,以后每2周测1次血糖、尿糖,将血糖浓度>16.7mmol/L,尿糖阳性的大鼠定为糖尿病模型。实验组造模成功15只,实验12,24周时分别为8,7只。对照组大鼠未造成糖尿病模型,只注射等容积缓冲液,实验12,24周时各5只。取大鼠视网膜组织,实验组和对照组大鼠饲养12,24周时视网膜微血管超微结构及视网膜毛细血管基底膜厚度的变化经透射电镜下观察。结果:实验组和对照组纳入结果分析大鼠分别为15和10只。①视网膜微血管超微结构:对照组大鼠视网膜微血管内皮细胞和周细胞内异染色质分布均匀,细胞器、细胞核形态正常,基底膜结构清楚,连续完整。实验组大鼠实验12周时视网膜微血管内皮细胞水肿,线粒体肿胀变性,核染色质边集。周细胞改变较内皮细胞重,基底膜增厚。24周时视网膜微血管内皮细胞肿胀、变形,管腔明显狭窄,甚至闭塞。周细胞内结构消失,仅残留少许细胞器,基底膜明显增厚。②糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜厚度:实验组大鼠实验12,24周时明显对应时间的对照组[(245.5±11.9),(310.6±28.0)nm;(214.1±16.1),(238.3±13.2)nm,P<0.01]。随着病程进展,与12周时糖尿病组比较,24周时糖尿病组视网膜毛细血管基底膜进一步增厚(P<0.05)。对照组大鼠视网膜毛细血管基底膜厚度不随实验进行而变化。结论:当糖尿病视网膜病变早期即出现视网膜内皮细胞及周细胞的改变,且基底膜增厚,随着病程延长病变进一步加重。
- 庞东渤符丽娟刘学政刘玉玲
- 关键词：糖尿病视网膜病变微血管超微结构
- 曲尼司特对STZ糖尿病大鼠心肌的保护作用
- 2013年
- 目的观察曲尼司特(tranilast,Tra)对糖尿病心肌纤维化及转化生长因子-β1表达的影响,探讨其对糖尿病心肌的保护作用及机制。方法健康SD大鼠40只,随机取10只为正常对照组(NC),余30只一次性给予链脲佐菌素30 mg.kg-1.尾静脉注射制备糖尿病大鼠模型。随机分为糖尿病模型组(DM)、曲尼司特低剂量组(Tra1)及高剂量组(Tra2)(100、200 mg/(kg.d))各10只。饲养12周,测定血糖、心脏质量指数(HMI);Masson染色观察心肌形态学变化,测算心肌胶原容积分数(CVF);免疫组织化学法检测心肌TGF-β1蛋白表达水平。结果与NC组相比,DM组大鼠血糖、HMI明显增高(P<0.01),+dp/dtmax和-dp/dtmax显著降低(P<0.01);与DM组相比,HMI明显下降(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著升高(P<0.05)。DM组大鼠心肌肌纤维排列紊乱,胶原纤维明显增多,CVF明显升高(P<0.01)。与DM组相比,曲尼司特各剂量组上述变化均有改善,CVF呈现不同程度下降(P<0.01)。与NC组相比,DM组大鼠左室心肌TGF-β1蛋白表达增加(P<0.01)。与DM组相比,曲尼司特各剂量组心肌TGF-β1蛋白表达减少(P<0.01),以曲尼司特高剂量组改善明显(P<0.01)。结论曲尼司特可抑制心肌纤维化,对糖尿病心肌具有保护作用,其保护作用可能与减少糖尿病心肌TGF-β1蛋白表达有关。
- 姜宇符丽娟
- 关键词：曲尼司特糖尿病心肌转化生长因子-Β1
- 吡格列酮对培养的心肌细胞肥大的抑制作用(英文)被引量：1
- 2004年
- 目的利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观察吡格列酮对高浓度葡萄糖与去甲肾上腺素共同诱导的肥大心肌细胞的影响,进一步推测吡格列酮对糖尿病性心肌肥大的可能作用及作用机制。方法以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后,用显微镜目镜计数心肌细胞搏动的频率;用Lowry’s法测心肌细胞的蛋白质含量;用[3H]leucine标记法测定心肌细胞蛋白的合成;利用计算机图象分析系统测心肌细胞的体积。结果吡格列酮在1～10μmol·L-1浓度对25.5mmol·L-1高糖与1μmol·L-1去甲肾上腺素联合诱导的肥大心肌细胞的蛋白含量、蛋白合成及体积均有显著的抑制作用。其抑制肥大的效果比1μmol·L-1维拉帕米更为显著;同时观察到10μmol·L-1吡格列酮同1μmol·L-1维拉帕米一样有抑制心肌细胞搏动的作用。结论吡格列酮能有效抑制高糖与去甲肾上腺素联合诱导的心肌细胞肥大。这种作用可能是通过作用于PPARγ来实现的。
- 周庆峰王洪新符丽娟杨育红
- 关键词：吡格列酮高糖肥厚去甲肾上腺素心肌细胞
- 氨基胍对糖尿病大鼠心脏功能及心肌超微结构的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 :探讨非酶糖化抑制剂 氨基胍 (amin oguanidine ,AG)对链尿佐菌素 (streptozotocin ,STZ)糖尿病大鼠心肌的保护作用 ,为糖尿病心肌病的防治提供参考。方法 :建立STZ糖尿病大鼠模型 ,随机分为对照组、糖尿病组和氨基胍治疗组 ,AG剂量为15 0mg·kg-1·d-1。 12周时测定大鼠血清果糖胺含量、心脏重量指数、左室内压最大上升和下降率 (±dp dtmax)值 ,电镜观察心肌超微结构 ,测量心肌毛细血管基底膜厚度。结果 :糖尿病组大鼠血清果糖胺含量、心脏重量指数明显增高 ,±dp dtmax降低 ;超微结构显示心肌肌原纤维排列紊乱 ,线粒体肿胀变性 ,间质胶原增生 ,微血管内皮细胞肿胀、基底膜明显增厚。氨基胍治疗组血清果糖胺含量降低、心脏重量指数明显下降、±dp dtmax 值上升 ,微血管基底膜增厚减轻 ,间质胶原减少 ,心肌细胞超微结构异常减轻。结论 :糖尿病时存在心脏功能异常、心肌肥厚和超微结构的改变 ,早期应用AG在一定程度上可阻抑糖尿病心肌病变的发展。
- 符丽娟王洪新庞东渤李艳芹
- 关键词：氨基胍非酶糖化糖尿病大鼠心肌病
