罗景燕
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 供职机构：中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：广州市医药卫生科技项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尼莫地平诱导小脑颗粒神经元凋亡及机制研究
- 2010年
- 目的探讨尼莫地平能否诱导小脑颗粒神经元凋亡及可能机制。方法取Sprague-Dawley(SD)大鼠小脑颗粒神经元,体外培养7d,用含10μM尼莫地平培养基处理神经元24h,对照组为含1‰二甲亚砜(DMSO)培养基处理细胞。Hoechst33258染胞核检测凋亡率。Westernblot检测c-Fos和c-Jun蛋白的表达水平;腺病毒作载体过表达c-Fos和负显性c-Jun突变体阻断c-Jun功能,检测能否抑制尼莫地平诱导的神经元凋亡,免疫细胞化学方法检测腺病毒感染率。结果对照组神经元的凋亡率为(10±4)%,尼莫地平处理6、12、24h后神经元的凋亡率分别为(13±4)%、(28±5)%、(45±3)%。尼莫地平处理使c-Fos表达下调,但c-Jun表达水平上调。腺病毒Ad-c-Fos和Ad-c-JunDN(负显性c-Jun突变体)对神经元感染率为85%以上,过表达c-Fos或负显性c-Jun突变体使尼莫地平诱导的神经元凋亡率从(42±6)%减少到(28±6)%或(20±3)%。结论尼莫地平通过下调c-Fos和上调c-Jun表达诱导小脑颗粒神经元凋亡。
- 何伟文王翦闵志群李明昌罗景燕袁忠民
- 关键词：尼莫地平小脑颗粒神经元凋亡C-FOSC-JUN
- ATF2在低钾诱导小脑颗粒神经元凋亡中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨bZip家族蛋白ATF2在撤钾诱导小脑颗粒神经元凋亡时的作用及机制。方法体外培养小脑颗粒神经元,用含5mM KCl的无血清培养基(简称为低钾或5K)处理诱导凋亡,Western blot检测ATF2和c-Jun蛋白的表达及磷酸化水平;免疫耗竭检测ATF2是否主要与c-Jun形成复合物;转染小分子干扰RNA检测沉默ATF2与c-Jun表达对神经元凋亡的影响。结果低钾刺激使ATF2和c-Jun磷酸化水平增加;ATF2主要与c-Jun形成复合物。分别沉默ATF2或c-Jun表达能抑制神经元凋亡(P<0.05),且抑制凋亡程度没有差异(P>0.05)。结论低钾条件下,ATF2主要通过与c-Jun形成复合物促进小脑颗粒神经元凋亡。
- 袁忠民李丹罗景燕何伟文
- 关键词：C-JUN小脑颗粒神经元凋亡
