罗琴
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
- 供职机构：兰州大学基础医学院甘肃省新药临床前研究重点实验室更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 急性羰基镍中毒大鼠肝MDA、iNOS和抗超氧阴离子的实验观察被引量：3
- 2012年
- 目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒肝组织中丙二醛(MDA)、抗超氧阴离子及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量的变化,探讨急性羰基镍中毒肝脏损伤机制。方法 SD大鼠静态吸入不同浓度羰基镍染毒(低剂量组20mg/m3,中剂量组135mg/m3,高剂量组250mg/m3),并设氯气染毒组(250mg/m3)和正常对照组(未作处理),染毒后不同时间(染毒后第1天,第2天,第3天及第7天)取材,应用化学显色法测定肝组织中MDA、抗超氧阴离子和iNOS的含量。结果 250mg/m3染毒组大鼠肝脏中MDA和抗超氧阴离子含量升高与20mg/m3、135mg/m3羰基镍组间存在明显差异(P<0.01);135mg/m3、250mg/m3组的iNOS含量升高与20mg/m3染毒组及正常对照组都存在明显差异(P<0.05)。结论急性羰基镍中毒可诱发肝组织明显氧化应激,且存在明显的剂量-效应关系(P<0.01)。
- 闫铭锋王秋英王宁吴喜江罗琴宣小强任秀芳王晓怀祁光伟程宁
- 关键词：羰基镍诱导型一氧化氮合酶
- 镍化合物中毒解毒剂的研究现况被引量：4
- 2010年
- 罗琴程宁
- 关键词：镍化合物急性中毒解毒剂羰基镍中毒对症治疗临床数据
- 急性羰基镍中毒大鼠肝脏中ATP酶活力及其基因表达的实验观察被引量：2
- 2014年
- 目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒肝脏中钠钾ATP酶(Na+-K+ATPase)活力变化与钠钾ATP酶α1(Na+-K+ATPaseα1)基因表达,探讨急性羰基镍中毒对肝脏的急性毒性作用及其中毒机制。方法健康SPF级SD大鼠200只,分为5组,雌雄各半,静态吸入染毒,染毒时间为30min,羰基镍染毒浓度分别为20、135和250mg/m3,氯气染毒250mg/m3为阳性对照组,健康大鼠为正常对照组,染毒后第1、第2、第3和第7天分别取材,用定磷比色法测定Na+-K+ATP酶活力,用反转录-聚合酶链反应(RTPCR)方法测定Na+-K+ATPα1基因的表达水平。结果在低、中、高浓度羰基镍染毒条件下,肝脏中Na+-K+ATP酶活力均明显下降(P<0.05),以染毒第3天时肝脏中Na+-K+ATP酶降低最为明显(P<0.05);高浓度染毒组染毒第3天,肝脏中Na+-K+ATPα1基因表达低于对照组(P<0.05)。结论羰基镍可引起大鼠肝脏氧化损伤,明显降低Na+-K+ATP酶活力并影响α1基因表达。
- 王辉王宁王秋英蒲宏全罗琴尚慧马海霞马国煜程宁
- 关键词：羰基镍急性毒性A1基因
- 大鼠急性羰基镍中毒肝脏SOD酶活力及其基因表达的观察被引量：4
- 2011年
- 目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力变化与Cu-Zn SOD基因表达,探讨急性羰基镍中毒对肝脏的急性毒性作用及其中毒机制。方法健康SD大鼠静态吸入方式染毒,羰基镍染毒浓度分别为20、135和250 mg/m3,设氯气染毒250 mg/m3为染毒对照组,染毒时间均为30 min,并设正常对照组,染毒后第1、第2、第3和第7天取材,应用黄嘌呤氧化酶测定法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别测定不同组大鼠肝组织SOD活力并分析Cu-Zn SOD mRNA的表达水平。结果在低、中、高剂量羰基镍染毒条件下,肝脏SOD活力均明显下降(P<0.05),以染毒第3天时肝SOD降低最为明显(P<0.05);氯气染毒后肝脏SOD活力也明显下降(P<0.05)。在氯气染毒第2天和高剂量羰基镍染毒组染毒第3天,肝脏Cu-Zn SOD基因表达低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高、中、低剂量羰基镍均可诱发肝组织氧化损伤,降低SOD活力,以染毒第3天和第7天下降最明显。
- 王秋英王宁宣小强马海霞吴喜江罗琴程宁
- 关键词：羰基镍
- 大鼠急性羰基镍中毒肾细胞DNA损伤和超微结构的观察被引量：6
- 2011年
- 目的探讨急性羰基镍中毒对大鼠肾细胞DNA的损伤作用及超微结构的改变。方法采用单细胞凝胶电泳和透射电镜观察4个染毒组(20、135、250 mg/m3羰基镍组和250 mg/m3氯气阳性对照组)不同染毒时间(1、2、3和7 d)大鼠肾细胞DNA损伤程度和超微结构的异常改变,并设正常对照组。结果各剂量羰基镍组大鼠肾细胞DNA彗星的Olive尾矩和尾长明显高于正常对照组(P<0.01)、低于氯气阳性对照组(P<0.05),呈现明显的剂量-效应关系,同时还受取材时间的影响。透射电镜观察显示,各染毒组肾小球足细胞、系膜细胞、系膜基质和肾近曲小管上皮细胞超微结构发生不同程度的病理改变,并随着染毒浓度的升高与作用时间的延长,超微结构异常程度加重。结论急性羰基镍中毒可引起大鼠肾细胞DNA断裂和超微结构发生病理性改变。
- 罗琴李宇刘静王秋英王蓓宣小强马国煜尚慧程宁
- 关键词：羰基镍肾脏DNA损伤超微结构
- 药物干预大鼠急性羰基镍中毒肝细胞周期及相关基因表达的效果
- 2012年
- 目的评价4种药物对急性羰基镍中毒大鼠肝细胞损伤的保护作用。方法SD大鼠羰基镍静态吸入染毒30min后分别给予甲强龙、二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC)、亚硒酸钠、参附回阳汤治疗,检测染毒后3和7d后肝细胞周期及细胞周期蛋白依赖性激酶Cdc2的表达。结果与染毒对照组比较,3d取材时各处理组G2/M期比例均降低,其中甲强龙、DDC及甲强龙+DDC组与染毒对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且30h给药甲强龙、DDC及甲强龙+DDC组G2/M期比例高于4h给药(P<0.05);7d取材时各处理组细胞增殖指数(PI)均高于正常对照组,低于染毒对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其中甲强龙和甲强龙+DDC组明显低于染毒对照组(P<0.01)。结论甲强龙、DDC和甲强龙+DDC在解除急性羰基镍染毒引起的大鼠肝细胞G2/M期阻滞方面有较好的疗效,且4h早期给药优于30h晚期给药。
- 张小培刘静王秋英罗琴宣小强程宁
- 关键词：羰基镍CDC2FCM
